ISITMA ETIOLOGIYASI, KLINIK KECHISHI VA PATOGENEZI

Аннотация

Ushbu maqolada isitmaning (pyreksiyaning) etiologiyasi, klinik kechishi va patogeneziga oid dolzarb jihatlar patologik anatomiya fani doirasida keng yoritilgan. Isitma organizmning yallig‘lanish, infeksion yoki toksik omillarga javoban rivojlanadigan kompleks himoya va moslashuv reaksiyasi bo‘lib, uning asosida termoregulyatsiya markazining o‘zgarishi yotadi. Maqolada isitmaga olib keluvchi asosiy sabablar sifatida infeksion agentlar (bakteriyalar, viruslar, parazitlar), immun reaksiyalar, onkologik jarayonlar, dori vositalari va metabolik buzilishlar ko‘rsatilgan. Shuningdek, isitmaning rivojlanish mexanizmlari (pirogenlarning roli, prostaglandin E2 ishtiroki) ilmiy asosda yoritilgan. Klinik belgilari bosqichma-bosqich tahlil qilinib, isitmaning turlari – doimiy, to‘lqinsimon, hektik, intermittent va atipik isitmalar ajratib ko‘rsatilgan. Maqolada isitmaning patologik anatomik o‘zgarishlari, ya’ni yurak, jigar, buyrak, asab tizimi va qon aylanish tizimida yuzaga keluvchi morfologik o‘zgarishlar keng bayon etilgan. Ushbu ilmiy ish tibbiyot sohasi mutaxassislari, talabalar va tadqiqotchilar uchun nazariy hamda amaliy jihatdan foydali manba hisoblanadi. Kalit so’zlar: isitma, etiologiya, patogenez, termoregulyatsiya, gipotalamus, prostaglandin E2, pirogen, infeksiya, patologik anatomiya, yallig‘lanish, klinik kechish. Kirish: Isitma (pyrexia, febris) organizmning yalligʻlanishga, infeksiyaga yoki boshqa patogen omillarga javoban rivojlanadigan kompleks himoya-va-adaptiv reaksiya hisoblanadi. U organizmning normal tana harorati (36.0–37.5°C) oshishi bilan xarakterlanadi. Isitma koʻp hollarda infeksion kasalliklarning ajralmas belgisi boʻlib, ayni vaqtda yalligʻlanish jarayonining muhim klinik koʻrsatkichi sanaladi. Patologik anatomiya nuqtayi nazaridan qaralganda, isitma nafaqat kasallik belgisi, balki organizmda yuz berayotgan morfologik, immunologik va biokimyoviy oʻzgarishlarning aks etishidir. Isitmaning rivojlanishi, davomiyligi va ogʻirlik darajasi uning etiologik omiliga, bemorning yoshi, immun holati, birlamchi va ikkilamchi kasalliklar mavjudligiga bogʻliq. Mazkur holatning toʻlaqonli tushuntirilişi isitmaning patogenezi va klinik kechish xususiyatlarini chuqur oʻrganishni talab qiladi. Patologik anatomiya fani isitmaning rivojlanish mexanizmlarini, organizmdagi morfologik oʻzgarishlarni va ularning fiziologik me'yorlardan chekinishini aniqlashda muhim rol oʻynaydi. Asosiy qism: 1. Isitmaning etiologiyasi: Isitmaning etiologiyasi keng va turli omillar bilan bogʻliq boʻlib, ularni quyidagi guruhlarga boʻlish mumkin: Infeksion agentlar: Bakteriyalar (masalan, Staphylococcus aureus, Mycobacterium tuberculosis), viruslar (Influenza, Coronavirus), zamburugʻlar va parazitlar (masalan, 52 Plasmodium spp.) tomonidan chaqirilgan infeksiyalar isitmaning eng keng tarqalgan sababchilari hisoblanadi. Yalligʻlanish va immun reaksiyalar: Autoimmun kasalliklar (masalan, sistemali qizil yuguruk, revmatoid artrit) yoki allergik reaksiyalar natijasida sitokinlarning ko‘p ajralishi ham isitmaga olib kelishi mumkin. Onkologik holatlar: Ayrim malign neoplaziyalar, xususan limfomalar va leykemiyalar isitma bilan kechishi mumkin (paraneoplastik sindrom). Dori vositalari va kimyoviy modda toksikozlari: Ba’zi antibiotiklar, sulfanilamidlar, antiepileptiklar va boshqa moddalar isitmaga sabab bo‘ladi (dori-induktsiyalangan isitma). Gemolitik va nekrotik jarayonlar: Gemolitik anemiyalar, infarktlar, abscess va to‘qimalar nekrozi holatlarida isitma kuzatiladi. 2. Isitmaning patogenezi: Isitmaning patogenezi asosida termoregulyatsiya markazining (gipotalamusning oldingi sohasidagi preoptik zonasi) sezgirligini oʻzgartiruvchi pirogen moddalarning ta’siri yotadi. Patogenezni quyidagi bosqichlar orqali izohlash mumkin: Eksogen pirogenlar: Infeksion agentlarning toksinlari (masalan, lipopolisaxaridlar) organizmga kirgach, fagotsitar hujayralarni (makrofaglar, monotsitlar) faollashtiradi. Endogen pirogenlar: Faollashgan immun hujayralar tomonidan interleykin-1 (IL-1), tumor nekroz faktori (TNF-α), interleykin-6 (IL-6) kabi sitokinlar ajratiladi. Bu moddalarning qon orqali gipotalamusga yetib borishi bilan termoregulyatsiya markaziga ta’sir qiladi. Prostaglandinlar sintezi: Sitokinlar gipotalamusda arakidons kislotasi metabolizmini faollashtirib, prostaglandin E2 (PGE2) sintezini kuchaytiradi. PGE2 termoregulyatsiya markazi sensivligini oshirib, tana haroratining "set-point" darajasini yuqorilantiradi. Fiziologik javoblar: Tana haroratini oshirish uchun periferik qon tomirlar torayadi (vazokonstriksiya), termogenez kuchayadi (qaltirash, mushaklar titrashi), issiqlik chiqarish esa kamayadi. Natijada tana harorati koʻtariladi. Isitma odatda uchta asosiy bosqichda kechadi: 1. Boshlanish (ko‘tarilish) bosqichi: Bemorda sovuq urishi, qaltirash, yurak urish tezlashuvi (taxikardiya), umumiy holsizlik, titroq kuzatiladi. Termogenez kuchaygan bo‘ladi. 2. Yuqori harorat bosqichi: Tana harorati yuqori darajada ushlanib turadi (39–41°C). Terlama kam