К содержанию
РецензированоUZ2025

DIABETIK NEFROPATIYA VA SURUNKALI BUYRAK YETISHMOVCHILIGIDA DISLIPIDEMIYANING PATOFIZIOLOGIK MEXANIZMLARI

DISLIPIDEMIYANING PATOFIZIOLOGIK MEXANIZMLARI · Mo`minova Sitora Ulug`bekovna · Rahimova Durdona Akmaljon qizi

Современная наука и исследования · 4 · 2025

Аннотация

Diabetic nephropathy (DN) is a well-described complication of diabetes mellitus and the leading cause of end stage renal disease (ESRD). Although increased albuminuria has been the gold standard for screening, data suggests that renal damage starts long before the onset of clinically apparent increases in macro and even micro-albuminuria. Clinical practice guidelines for the prevention of DN have been traditionally focused on the control of serum glucose, blood pressure and dyslipidemia. Patients with CKD have dyslipidemia even at early stages of renal dysfunction and dyslipidemia tends to progress with deterioration of kidney function. The dyslipidemia in CKD is largely due to increased triglyceride levels, decreased HDL-C and varying levels of LDL-C. Current management of CKD may also affect lipid levels. Keywords: Diabetic nephropathy (DN), Chronic kidney disease (CKD), Dyslipidemia, Lipoprotein metabolism, Hypertriglyceridemia, High-density lipoprotein (HDL), Low-density lipoprotein (LDL), Very-low-density lipoprotein (VLDL) Kirish: 2-tip qandli diabet (QD2) — bu insulin rezistentligi (IR) fonida orolcha β- hujayralarining insulin ishlab chiqarish qobiliyati asta-sekin pasayadigan kasallikdir. U metabolik sindromning (MS) tarkibiy qismlaridan biri bo‘lib, ba’zida metabolik disfunktsiya sindromi (MDS) deb ham ataladi. Bu kasallikning rivojlanish mexanizmlari to‘liq o‘rganilmagan, biroq IR va β-hujayralarning ishdan chiqishi asosiy omillar hisoblanadi. QD2 rivojiga dislipidemiya, giperglikemiya va boshqa metabolik buzilishlar sabab bo‘ladi. Bular yallig‘lanish, oksidlovchi stress, endoplazmatik retikulumdagi stress va yog‘larning noto‘g‘ri joylarda to‘planishi orqali IR va β-hujayralarga zarar yetkazadi. Hozircha QD2 ni butunlay davolash imkoni yo‘q, lekin sog‘lom turmush tarzini shakllantirish va dorilar yordamida uning oldini olish yoki kasallikni nazorat ostida ushlab turish mumkin. Agar profilaktika yetarli bo‘lmasa, imkon qadar erta bosqichda kasallikni aniqlab, uni kompleks va individual yondashuv bilan davolash kerak. Bunda asosiy organlarni himoyalash, hamroh kasalliklarni hisobga olish va maqsadli davolash muhimdir. QD2 ko‘pincha boshqa metabolik muammolar bilan birga uchraydi — masalan, ortiqcha vazn yoki semizlik, jigar yog‘lanishi va dislipidemiya. Ushbu holatlar ko‘pincha QD2 dan oldin paydo bo‘lib, uning rivojlanishiga zamin yaratadi. Diabetik nefropatiya (DN) — bu qandli diabet sababli buyraklarning tuzilmasi va funksiyasida yuzaga keladigan o‘zgarishlar natijasida rivojlanadigan Surunkali buyrak yetishmovchiligidir. Bu kasallik diabetning eng ko‘p uchraydigan mikroangiopatik asoratlaridan biri hisoblanadi. Xalqaro Qandli Diabet Federatsiyasi (XQDF) 2021 yilgi ma’lumotlariga ko‘ra, dunyoda 20 yoshdan 79 yoshgacha bo‘lgan 537 millionga yaqin kishi diabet bilan yashagan, ularning eng ko‘pi — 140,9 millioni — Xitoyda qayd etilgan. Diabet bilan kasallangan har besh kishidan biri yoki hatto yarmi DN rivojlanish xavfiga ega bo‘lib, bu holat so’nggi bosqichdagi buyrak yetishmovchiligining asosiy sababidir. Dunyo bo‘yicha SBBY holatlarining 30–50 foizi aynan DN bilan bog‘liq. 1 45 9 International scientific journal ISSN: 2181-3906 «MODERN SCIENCE АND RESEARCH» 2025 VOLUME 4 / ISSUE 5 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ 2030 yilga borib, buyrak faoliyatini almashtirishga ehtiyoj ikki barobarga ortishi prognoz qilinmoqda, bu esa global sog‘liqni saqlash tizimlari uchun jiddiy muammo tug‘diradi. Buyrak zararlanishi darajasini baholash uchun siydikdagi albumin-kreatinin nisbati muhim biomarkerdir — bu DN ni dastlabki bosqichda aniqlashda asosiy vositalardan biri sanaladi. Klinik jihatdan dislipidemiya yurak-qon tomir kasalliklari xavfini oshiruvchi omil sifatida ko‘riladi, biroq DN bilan kasallangan bemorlarda ham dislipidemiya keng tarqalgan. Tadqiqotlarga ko‘ra, yog‘ almashinuvining buzilishi buyrakdagi patologik jarayonlarning boshlanishi va rivojlanishida muhim rol o‘ynaydi. Dislipidemiya buyrak kapillyarlariga zarar yetkazib, siydikda oqsil paydo bo‘lishiga va kasallikning yanada tezroq rivojlanishiga olib keladi. 2-tip qandli diabet bilan og‘rigan bemorlar odatda o‘ziga xos dislipidemiya turiga ega bo‘ladi, bu holat “diabetik dislipidemiya” deb ataladi. Bu turdagi dislipidemiyada YZLP (foydali xolesterin) darajasi pasayadi, kichik va zich PZLP zarrachalari hamda triglitseridlar miqdori esa ortadi. Bunday dislipidemiyani nazorat qilishda eng muhim bosqich — bu PZLP darajasini tushirishdir. Diabetga xos dislipidemiya murakkab mexanizmlarga ega. Odatda insulin erkin yog’ kislotalarining (EYK) mushak va yog’ to‘qimalariga kirishini boshqaradi. Ammo insulin rezistentligi kuchayganda, bu yog’ kislotalari jigarga ko‘p miqdorda yetib boradi va bu esa juda past zichlikdagi lipoproteinlar (JPZLP) va ularning xolesterin shakli - juda past zichlikdagi lipoprotein xolesterol (JPZLP-X) ning ortiqcha ishlab chiqarilishiga olib keladi. Natijada, gipertriglitseridemiya rivojlanadi. Shuningdek, lipoprotein lipaza (LPL) f

Доказательный фрагмент

«Diabetic nephropathy (DN) is a well-described complication of diabetes mellitus and the leading cause of end stage renal disease (ESRD).»

Образец извлечения

Демо-превью

Diabetic nephropathy (DN) is a well-described complication of diabetes mellitus and the leading cause of end stage renal disease (ESRD). Полный текст публикации CiteX не хранит — доступ к первоисточнику открывается по DOI согласно лицензии издателя и выбранному плану.

Цитирований
0
Тип
Журнал
Страна
Узбекистан
Ключевые слова
Diabetic nephropathy (DN), Chronic kidney disease (CKD), Dyslipidemia, Giperglitseridemiya, Dislipidemiya, Surunkali buyrak yetishmovchiligi (SBY), Past zichlikdagi lipoprotein (PZLP), Diabetik nefropatiya (DN), Juda past zichlikdagi lipoprotein (JPZLP)., Lipoprotein almashinuvi, Yuqori zichlikdagi lipoprotein (YZLP)
Открыть DOI
Спросить CiteX об этой работе

Смежные источники