К содержанию
РецензированоRU2026

ОПРЕДЕЛИТЬ ИЗМЕНЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ ИЛ- 1Β, ИЛ-6 И ОЦЕНИТЬ ФУНКЦИЮ ПЕЧЕНИ У ПАЦИЕНТОВ СРЕДНЕГО И ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПЕЧЕНИ У ПАЦИЕНТОВ СРЕДНЕГО И ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА, СТРАДАЮЩИХ COVID-19

Зокиров Вохид Зойитович · Идентификатор ORCID: --- (наук Университета Зармед 1)

Исследователь · 6 · 2026

Аннотация

Множественные провоспалительные факторы - IL-1β, IL- 1RA, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-9, IL-13, FGFβ, G-KCF в иммунной системе пациентов с COVID-19, GM-KCF, INF-g, IP-10, MIP-1a, Замедленное увеличение MIP-1β, TNFα (фактор некроза опухоли), гранулоцитарного колониестимулирующего фактора и других цитокинов и факторов роста вызывает «цитокиновый поток» [ 1,2 ]. Гиперпродукция цитокинов и вызванная ею гиперкоагуляция, а также миграция лейкоцитов и нейтрофилов в пораженную область и гиперсекреция пролитических веществ. (нейтрофилы поглощают лактазу и другие протеазы в больших количествах) [3,11 ] , в результате чего повреждаются не только измененные клетки, но и здоровые клетки, что приводит к органной недостаточности. [ 4 ]. При COVID-19 иммунопатологические процессы и развитие цитокинового шторма происходят в последовательности с подавлением или ингибированием интерферонового и другого неспецифического иммунитета, прямыми (через инфламмасому) и косвенными (через самоповреждение иммуноцитов) цитокиновыми штормами и системным воспалением. Это разрушает сосудистые эндотелиоциты, вызывает гиперкоагуляцию и усиливает вторичную альтерацию органов иммунными клетками. Различные патофизиологические нарушения в патогенезе COVID-19 приводят к полиорганной недостаточности путем поражения различных органов и систем органов. Ключевые слова : COVID-19, неалкогольная жировая болезнь печени, IL- 1 β , IL-6, цитокиновый шторм. Введение. ИЛ-1 β – это провоспалительный или воспалительный цитокин, который принадлежит к семейству интерлейкинов-1 и играет важную роль в различных физиологических функциях и патологических процессах, играя важную роль в здоровье и болезнях[5]. https://scientific-jl.com 4 8 61-son_4-to’plam_May-2025 ISSN:3030- 3 6 1 3 T A D Q I Q O T L A R jahon ilmiy – metodik jurnali IL-1β играет очень важную роль в защитном механизме организма от патогенов посредством острого воспаления и развития адаптивного иммунитета [6]. IL-1β вырабатывается макрофагами и играет важную роль в развитии хронического воспаления, ожирения и резистентности к инсулину. Кроме того, в нескольких исследованиях было показано, что IL-1β играет важную роль в патофизиологии НАЖБП посредством нескольких механизмов, в частности, развития стеатоза, нарушения нормальной сигнализации инсулина и индукции продукции фибротического белка. [ 7,8 ]. Также, ИЛ-6, провоспалительный цитокин, важен для развития врожденного и адаптивного иммунного ответа и является патоген-специфичным для лейкоцитов и стромальных клеток. вырабатывается в результате активации рецептора (рецептор распознавания образов). Нарушение регуляции продукции ИЛ-6 имеет важное патогенетическое значение в развитии хронического воспаления и аутоиммунных заболеваний, включая атеросклероз, инсулинорезистентность и НАЖБП [9,10]. Материал и методы. Для классификации пациентов по возрасту использовалась возрастная классификация людей, разработанная Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) в 2015 году. В этой классификации люди в возрасте 25- 44 лет образуют группу молодежи, люди в возрасте 45-59 лет - среднего возраста, люди в возрасте 60-74 лет - пожилых людей, люди в возрасте 75-90 лет - пожилых людей, а люди старше 90 лет - долгожителей. В исследование были включены 94 человека, не имеющих COVID-19, из которых 42 (44,7%) были среднего возраста 45-59 лет (в среднем 48,2±3,2), 52 (55,3%) были пожилыми 60-76 (65,2±4,2) пациентами. Также из 84 пациентов с диагнозом COVID-19 34 (40,4%) — люди среднего возраста (47,3±4,3), 50 (59,5%) — пожилые (68,4±2,2). Основная группа (ОГ) больных и контрольные (КГ) лица являются репрезентативными группами по важным демографическим (возраст, пол и т.д.), антропометрическим (вес, масса тела или индекс Кетле и т.д.) показателям и другим параметрам. В исследовании изучалась общая и/или специфическая роль цитокинов IL- 1β и IL-6 в прогрессировании заболевания, а также их связь с уровнями НАЖБП и диагностическая эффективность в прогнозировании основного заболевания у пациентов с COVID-19 и без него, страдающих неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). В ходе исследования пациенты с COVID-19 и без него, а также здоровые лица контрольной группы изучали роль цитокинов IL-1β и IL-6 в развитии НАЖБП, связанной и не связанной с COVID-19, путем сравнения их уровней (см. рисунок 1). https://scientific-jl.com 4 9 61-son_4-to’plam_May-2025 ISSN:3030- 3 6 1 3 T A D Q I Q O T L A R jahon ilmiy – metodik jurnali 1. Результаты уровней провоспалительных цитокинов в разных группах. Уровень статистической надежности: По сравнению с показателями пациентов, не перенесших COVID-19 * - P<0,05; ** – P<0,01; *** – P<0,001, **** – P<0,0001, относительно показателей пациентов, перенесших COVID-19, # – P<0,05; ## – P<0,01; ### – P<0,001, #### – P<0,0001. Как показано на рисунке 1, у пациентов с НАЖБП с COVID-19 и без него уровни ИЛ-1β и ИЛ-6 были статистически значимо ниже, чем в контрольной группе. (p < 0,0001) было установлено значительное увеличение, с другой стороны, при сравне

Доказательный фрагмент

«Множественные провоспалительные факторы - IL-1β, IL- 1RA, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-9, IL-13, FGFβ, G-KCF в иммунной системе пациентов с COVID-19, GM-KCF, INF-g, IP-10, MIP-1a, Замедленное увеличение MIP-1β, TNFα (фа…»

Образец извлечения

Демо-превью

Множественные провоспалительные факторы - IL-1β, IL- 1RA, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-9, IL-13, FGFβ, G-KCF в иммунной системе пациентов с COVID-19, GM-KCF, INF-g, IP-10, MIP-1a, Замедленное увеличение MIP-1β, TNFα (фа… Полный текст публикации CiteX не хранит — доступ к первоисточнику открывается по DOI согласно лицензии издателя и выбранному плану.

DOI не указан
Цитирований
0
Тип
Журнал
Страна
Узбекистан
Ключевые слова
COVID-19, неалкогольная жировая болезнь печени, IL-
Спросить CiteX об этой работе

Смежные источники