Изучение влияния фракций пептидов средней молекулярной массы на систему свертывания крови при неразвивающейся беременности

Аннотация

Ключевые слова: Наиболее характерными проявлениями активности средней молекулярной пептидов средней молекулярной массы (СМП) являются массы пептиды (СМП), нарушения функций биологических мембран. Изменяя неразвивающаяся структурно-функциональные характеристики клеточных беременность (НБ), тромбоэластограмма. мембран, пептиды оказывают ингибирующее действие также и на функционирование системы гемостаза. Поэтому для характеристики выделенных пептидных фракций мы исследовали их действие на систему свертывания крови и биологические мембраны. Для изучения влияния фракций пептидов средней молекулярной массы на систему свертывания исследовали плазму крови женщин с неразвивающейся беременностью (НБ), находившихся на лечении в отделении патологии беременности в областном перинатальном центре Андижанской области. Для идентификации фракций, влияющих на систему свертывания крови, исследовали действие всех выделенных фракций на параметры тромбоэластограммы (ТЭГ) и агрегацию тромбоцитов, так как эти методы являются наиболее общепринятыми в клинической практике и научных исследованиях. Для первоначального выделения фракций пептидов СМП использовали общепринятый метод гель-хроматографии на колонке (1,5–100 см) с сефадексом G-25. Фракции элюировали раствором 0,01 М ацетата натрия со скоростью 20 мл/час при pH – 6,7. Представлена типичная элюционная диаграмма разделения плазмы женщин с НБ. Для контроля в аналогичных условиях фракционировали плазму крови женщин с физиологически протекающей беременностью в тех же сроках гестации, при этом сыворотку женщин объединяли целиком. Анализ элюционных диаграмм разделения плазмы женщин с НБ и плазмы беременных с физиологически протекающей беременностью в тех же сроках гестации показал, что в плазме женщин с НБ присутствовали фракции A-IV и А-VI, не выявляемые в крови женщин контрольной группы. Как показали наши исследования фракция А-IV уменьшала показатель «r+к» ТЭГ (13,7±0,21), что свидетельствует об уменьшении времени свертывания крови и ускоренном образовании сгустка и расценивается как хронометрическая (зависящая от времени) гиперкоагуляция. Гипокоагуляцию подтверждает уменьшение показателя «ma» ТЭГ (27,2±0,13 мм). Уменьшение же показателя ИТП ТЭГ в 2 раза (4,40,28 усл.ед по сравнению с контрольной группой – 8,9±0,26 усл.ед соответственно, Р<0,05) является следствием структурной гипокоагуляции. Противоположным эффектом обладала фракция A-VI. На тромбоэластограмме данная фракция вызывала снижение показателя «r+к», т.е. уменьшение времени свертывания крови до 11,4±0,09. Это состояние хронометрической гиперкоагуляции подтверждается и увеличением показателя «ma» – 47,1±0,15 мм и ИТП – 15,30,73 усл.ед. на тромбоэластограмме. 12 Profilaktik tibbiyot va salomatlik – Профилактическая медицина и здоровье – Preventive Medicine and Health Issue –2 № 4 (2023) / ISSN 2181-3663 При определении агрегации тромбоцитов использовали метод, основанный на регистрации изменений оптической плотности богатой тромбоцитами плазмы после введения в нее индуктора агрегации. В качестве индуктора агрегации использовали растворы аденозиндифосфата (АДФ) в концентрации 1-10-3М, обеспечивающие максимальную агрегацию тромбоцитов. Так, при добавлении в контрольную плазму крови фракции А-IV было обнаружено угнетение агрегационной активности тромбоцитов, проявляющееся в уменьшении их максимальной агрегации с 62% до 49%, при этом фракция А-VI вызывала активацию агрегационной активности тромбоцитов, проявляющаяся в повышении максимальной агрегации под воздействием АДФ. Таким образом, по данным ТЭГ и агрегации тромбоцитов можно сделать вывод о том, что фракция A-IV вызывала структурную гипокоагуляцию, обусловленную, по-видимому, угнетением агрегационной активности тромбоцитов. Фракция A-VI обладала противоположным эффектом в отношении агрегации тромбоцитов и вызывала хронометрическую гиперкоагуляцию. БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЕ ССЫЛКИ: 1. Баркаган З.С., Тамарин И.В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови // Лаб. дело. – 2014. – №4. – С. 35–39. 2. Бышевский А.Ш., Волков А.И. Гемостаз и перекисное окисление липидов при разных тиреоидных состояниях // Тромбоз, гемостаз и реология. – 2010. – №3(3). – С. 32–34. 3. Галебская Л.В., Немировский В.С. Ферменты и ферментные препараты. – СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2011. – 84 с. 4. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний: Учебное пособие / Под ред. Н.Н. Петрищева и Л.П. Папаяна. – СПб., 2014. – 117 с 5. Cao D. Clinical application of the empirical prescriptions for chronic pelvic inflammation // J. Tradit Chin Med. – 204. – Vol. 24, – №2. – PP. 112–115. 13