PATHOPHYSIOLOGICAL MECHANISMS AND CLINICAL IMPLICATIONS OF CHRONIC HEART FAILURE

Аннотация

Chronic heart failure (CHF) is one of the most common and complex diseases of the cardiovascular system, characterized by the heart's inability to pump enough blood to meet the body's needs. This pathology, as a global health issue, negatively affects the quality of life and life expectancy of many patients. This article provides an in-depth analysis of the main pathophysiological mechanisms involved in the development of CHF, including hemodynamic changes, activation of neurohormonal systems (renin-angiotensin-aldosterone system and sympathetic nervous system), inflammation and oxidative stress, mitochondrial dysfunction, calcium handling disorders, and myocardial remodeling processes. These mechanisms impair the contractile function of the heart muscle and enhance cardiomyocyte necrosis, fibrosis, and apoptosis. Persistent activation of neurohormonal systems leads to morphological and functional changes in the heart muscle, contributing to the progression of heart failure. Additionally, inflammatory mediators (e.g., TNF-α, IL-1, IL-6) have been shown to cause ongoing myocardial tissue damage and remodeling. Keywords: Chronic heart failure, Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS), Pathophysiology of heart failure, Calcium homeostasis, NYHA classification, NT-proBNP. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Аннотация. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из наиболее распространенных и сложных заболеваний сердечно-сосудистой системы, характеризующимся неспособностью сердца перекачивать достаточное количество крови для удовлетворения потребностей организма. Эта патология, являясь глобальной проблемой здравоохранения, негативно влияет на качество и продолжительность жизни многих пациентов. В статье представлен углубленный анализ основных патофизиологических механизмов, участвующих в развитии ХСН, включая гемодинамические изменения, активацию нейрогормональных систем (ренин- ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы), воспаление и окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию, нарушения обмена кальция и процессы ремоделирования миокарда. 1632 ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 4 Эти механизмы нарушают сократительную функцию сердечной мышцы и усиливают некроз кардиомиоцитов, фиброз и апоптоз. Стойкая активация нейрогормональных систем приводит к морфологическим и функциональным изменениям в сердечной мышце, способствуя прогрессированию сердечной недостаточности. Кроме того, было показано, что воспалительные медиаторы (например, ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6) вызывают продолжающееся повреждение и ремоделирование тканей миокарда. Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС), патофизиология сердечной недостаточности, гомеостаз кальция, классификация NYHA, NT-proBNP.