Научные статьиM.H.Sayidova, S.U.Pulatova2025
MONONUCLEAR CELL INFILTRATION ACCOMPANIED BY THE PROGRESSION OF FIBROTIC AND CIRRHOTIC TRANSFORMATIONS IN THE LIVER TISSUE
Tolibov Farrux Farhodivich
Современная наука и исследования · 2 · 2026
Аннотация
Fibrosis is a complex, multicellular wound-healing response, where myofibroblasts—key producers of extracellular matrix (ECM)—actively interact with both liver- resident cells and those recruited from the circulation. Macrophages and infiltrating monocytes contribute to fibrogenesis through multiple pathways, including cytokine secretion and the production of reactive oxygen species. Interestingly, these same macrophages also play a crucial role in fibrosis resolution by facilitating ECM degradation. T lymphocytes influence fibrosis progression by interacting directly with myofibroblasts and releasing various cytokines. Typically, a Th2-skewed immune response supports fibrotic activity, whereas Th1-associated cytokines may exert antifibrotic effects. Natural killer (NK) cells help to restrain fibrosis and promote its regression, partly by inducing apoptosis in activated fibrogenic cells. Recent studies also point to a potential role for NKT and B cells in modulating liver fibrogenesis. Overall, mononuclear immune cells serve as key regulators of the fibrotic process and represent promising targets for therapeutic intervention. Keywords: Liver fibrosis, chronic liver disease, Morphological, genotype, pathological process, mononuclear immune cells, chronic viral virus hepatitis B (HBV). ИНФИЛЬТРАЦИЯ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК, СОПРОВОЖДАЮЩАЯСЯ ПРОГРЕССИРОВАНИЕМ ФИБРОЗНЫХ И ЦИРРОТИЧЕСКИХ ПРЕОБРАЗОВАНИЙ В ТКАНИ ПЕЧЕНИ Аннотация. Фиброз — это сложная многоклеточная реакция заживления ран, при которой миофибробласты — основные производители внеклеточного матрикса (ВКМ) — активно взаимодействуют как с клетками, находящимися в печени, так и с клетками, рекрутированными из кровотока. Макрофаги и инфильтрирующие моноциты способствуют фиброгенезу через множество путей, включая секрецию цитокинов и продукцию активных форм кислорода. Интересно, что эти же макрофаги также играют решающую роль в разрешении фиброза, способствуя деградации ВКМ. Т- лимфоциты влияют на прогрессирование фиброза, взаимодействуя напрямую с миофибробластами и высвобождая различные цитокины. Как правило, иммунный ответ, смещенный по Th2, поддерживает фиброзную активность, тогда как цитокины, связанные с Th1, могут оказывать антифиброзное действие. 926 ResearchBib IF - 11.01, ISSN: 3030-3753, Volume 2 Issue 4 Естественные клетки-киллеры (NK) помогают сдерживать фиброз и способствуют его регрессу, отчасти путем индукции апоптоза в активированных фиброгенных клетках. Недавние исследования также указывают на потенциальную роль NKT- и B-клеток в модулировании фиброгенеза печени. В целом, мононуклеарные иммунные клетки служат ключевыми регуляторами фиброзного процесса и представляют собой перспективные цели для терапевтического вмешательства. Ключевые слова: Фиброз печени, хроническое заболевание печени, Морфологический, генотип, патологический процесс, мононуклеарные иммунные клетки, хронический вирусный гепатит B (HBV).
Доказательный фрагмент
«Fibrosis is a complex, multicellular wound-healing response, where myofibroblasts—key producers of extracellular matrix (ECM)—actively interact with both liver- resident cells and those recruited from the circulation.»
Образец извлечения
Демо-превьюFibrosis is a complex, multicellular wound-healing response, where myofibroblasts—key producers of extracellular matrix (ECM)—actively interact with both liver- resident cells and those recruited from the circulation. Полный текст публикации CiteX не хранит — доступ к первоисточнику открывается по DOI согласно лицензии издателя и выбранному плану.
- Цитирований
- 0
- Тип
- Журнал
- Страна
- Узбекистан
- Ключевые слова
- Liver fibrosis, chronic liver disease, Morphological, genotype, pathological, mononuclear immune cells, chronic viral virus hepatitis B (HBV)., pathological process
Смежные источники
Общество и инновацииKhosiyat MAMATKULOVA2024
Научные статьиI.B.Yangiboyev, E.X.Berdanov +22025
МонографииK.J.Murodov2026