РОЛЬ ЭНДОТОКСИНЕМИИ И ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЦИТОКИНОВ В ТЕЧЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ ФЕНОТИПОВ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Аннотация

Many clinical and experimental studies have proven the direct involvement of immune-inflammatory factors in the course of CHF and the development of adverse effects. Despite the fact that some studies have shown that the levels of endotoxinemia and cytokinemia differ in hemodynamic phenotypes of CHF, the impact of these processes on the course of CHF with preserved and intermediate ejection fractions remains unexplored. Keywords: endotoxinemia, proinflammatory cytokines, hemodynamic phenotypes, chronic heart failure, interleukin, tumor necrosis factor alpha, microbiota, intestinal dysbiosis, immune- inflammatory processes, myocardial remodeling, functional class, disease severity, serum endotoxinemia level, inflammatory markers. Цель исследования: оценка взаимосвязи эндотоксинемии с провоспалительными цитокинами при различных гемодинамических фенотипах хронической сердечной 5 84 International scientific journal ISSN: 2181-3906 «MODERN SCIENCE АND RESEARCH» 2025 VOLUME 4 / ISSUE 3 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ недостаточности. Материалы и методы: 123 пациента с диагнозом ХСН были разделены на 3 группы в зависимости от клинического состояния и центральной гемодинамики: 1-я группа - 41 пациент с низкой ФВЛЖ ( 50%). Во всех трех группах пациентов была обнаружена умеренная и сильная положительная корреляция уровней сывороточной эндотоксинемии с провоспалительными цитокинами. Также было отмечено, что эта корреляция согласуется с тяжестью заболевания, которая усугублялась с повышением ФК.Уровни сывороточной эндотоксинемии во всех трех группах пациентов имели умеренную и сильную положительную корреляционную связь с провоспалительными цитокинами. Таким образом, данная корреляция была прямо пропорциональна тяжести заболевания и сконцентрирована на высоком функциональном классе ХСН. Ключевые слова: эндотоксинемия, провоспалительные цитокины, фенотип, хроническая сердечная неодстаточность. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это патологический синдром, развивающийся вследствие различных сердечно-сосудистых заболеваний, при котором во многих внутренних органах развиваются сложные молекулярно-клеточные изменения по мере проявления клинических признаков заболевания [2, 6]. На сегодняшний день не вызывает сомнений хроническая активация ренин- ангиотензин-альдостероновой (РАА) и иммунно-воспалительной систем в развитии и прогрессировании заболевания [1]. К тому же, в это же времяво многих клинико- экспериментальных исследованиях доказано прямое участие иммуно-воспалительных факторов в теченииХСН и развитии неблагоприятных последствий [4, 5]. Известно, что под влиянием провоспалительных цитокинов при ХСН снижается инотропнаяфункция миокарда, нарушается эндотелиальная дилатация артериол, развивается диспропорциональная гипертрофия и апоптоз, пролиферация и некроз кардиомиоцитов [7,9,12]. Следовательно, в настоящее время причины цитокинемии горячо обсуждаются учеными всего мира и остаются полностью не изучеными [8]. Недавние исследования показали, что эндотоксинемия, развивающаяся в результате нарушения состава кишечной микрофлоры при ХСН, вызывает цитокинемию [4, 11]. Несмотря на то, что некоторые исследования показали, что уровни эндотоксинемии и цитокинемии различаются при гемодинамических фенотипах ХСН, влияние этих 5 85 International scientific journal ISSN: 2181-3906 «MODERN SCIENCE АND RESEARCH» 2025 VOLUME 4 / ISSUE 3 / UIF:8.2 / MODERNSCIENCE.UZ процессов на течение ХСН с сохраненной и промежуточной фракциями выброса остаются неизученными [1, 2, 6, 10]. Цель исследования. Оценка взаимосвязи эндотоксинемии с провоспалительными цитокинами при различных гемодинамических фенотипах хронической сердечной недостаточности. Материалы и методы исследования. В исследовании приняли участие 123 пациента с диагнозом ХСН. Пациенты с подтвержденным диагнозом ХСН были разделены на 3 группы в зависимости от клинического состояния и центральной гемодинамики: 1-я группа - 41 пациент с низкой ФВЛЖ ( 50%).Контрольную группу составили 20 здоровых добровольцев. Диагноз ХСН был верифицирован на основывании жалоб, анамнеза, объективного осмотра и лабораторных данных и теста с 6-минутной ходьбой, согласно «Рекомендациям по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности» Европейской и Российской ассоциации кардиологов и New York Heart. Association, 1964). Во всех случаях причинами развития ХСН являлись ИБС и АГ. Общая характеристика пациентов, участвовавших в исследовании, приведена в таблице 1. В исследование не включены пациенты со следующими диагнозами: острый инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия, артериальная гипотензия, атриовентрикулярная блокада II - III степени, ревматические и врожденные пороки сердца, острое нарушение мозгового кровообращения и его осложнения, аутоиммунные заболевания и диффузные