МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПЕРВИЧНОЙ ГЛУБОКОЙ КОМЫ У ПАЦИЕНТОВ С НАИБОЛЕЕ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМОЙ ЧМТ

Аннотация

Актуальность: Из-за неясности молекулярных механизмов развития первичной глубокой комы эффективные способы лечения, влияющие на патогенетические механизмы данного состояния в традиционной медицине еще не разработаны. Значит, определение молекулярных механизмов развития первичного глубокого коматозного состояния является актуальной проблемой современной медицины. Цель-определение молекулярных механизмов развития первичной глубокой комы. Материалы и методы: Исследование проведено у 41 пациента с П.Г.К. Всем пациентам были проведены клинико- неврологические, лабораторные ЭхоЭС, ЭЭГ, ТКДГ и МСКТ головного мозга, измерялось внутрижелудочковое давление и определялась остаточная окисляемость желудочковой жидкости. Результаты: Клиническое исследование показало, что у всех больных отмечались нарушение дыхания (брадиапное) и падение сердечно-сосудистой системы, которые постепенно усугублялись и у некоторых пациентов заканчивались летальным исходом. В неврологическом статусе отмечалось полное выключение высших нервных (когнитивных) функций головного мозга, что по шкале Глазго соответствовало 3-4 баллам. У всех пациентов ранние скрининговые маркеры были положительными. На ЭхоЭС и МСКТ у всех пациентов отмечались признаки выраженного отека головного мозга. У всех пациентов на ТКДГ определялось резкое снижение мозгового кровотока, а на ЭхоЭС пульсация III желудочка не определялась. Величины остаточной окисляемости желудочковой жидкости в среднем составляла 87.2±5.2%. На ЭЭГ отмечалось электрическое молчание. Сравнительный анализ собственных данных с литературными данными позволяет сделать вывод, что основной причиной острого выключения высших нервных (когнитивных) функций головного мозга при глубокой коме является острая глубокая депрессия внутриклеточного энергосинтеза (АТФ) развывшаяся вследствие острой ишемии. Ключевые слова: первичная глубокая кома, остаточная окисляемость желудочковой жидкости, депрессия внутриклеточного энергосинтеза. Бектошев Отабек Раҳматилоевич Бабажанов Aхмаджон Султонбойевич Бектошев Рахматилло Усмонов Рахматилло Файзуллоевич Низамова Юлдуз Исмоиловна Самарқанд ТБ нейрохирургия бўлими БОШ МИЯ ЕПИҚ ЖАРОХАТИ БИЛАН КАСАЛЛАНГАН БЕМОРЛАРДА БОШЛАНҒИЧ ЧУҚУР КОМА РИВОЖЛАНИШИНИНГ МОЛЕКУЛЯР МЕХАНИЗМЛАРИ АННОТАЦИЯ ТБИнинг енг оғир шакли бўлган беморларда бирламчи чуқур кома ривожланишининг молекуляр механизмлари. 37 |№3 | 2020 Мувофиқлиги: Бирламчи чуқур кома ривожланишининг молекуляр механизмларининг ноаниқлиги сабабли, анъанавий тиббиётда ушбу ҳолатнинг патогенетик механизмларига таъсир кўрсатадиган самарали даволаш усуллари ҳали ишлаб чиқилмаган. Демак, бирламчи чуқур кома ривожланишининг молекуляр механизмларини аниқлаш замонавий тиббиётнинг долзарб масаласидир. Мақсад - бирламчи чуқур кома ривожланишининг молекуляр механизмларини аниқлаш. Материаллар ва усуллар: Тадқиқот П.Г.К билан касалланган 41 беморда ўтказилди. Барча беморларга клиник ва неврологик, лаборатория акс-садолари, миянинг ЕЕГ, ТCДГ ва МСCТ ўтказилди, қоринча ичи босими ўлчанди ва қоринча суюқлигининг қолдиқ оксидланиш қобилияти аниқланди. Натижалар: Клиник тадқиқотлар шуни кўрсатдики, барча беморларда нафас олиш бузилиши (брадяпния) ва юрак-қон томир тизимининг тушиши бор еди, бу аста-секин ёмонлашди ва баъзи беморларда ўлим билан якунланди. Неврологик ҳолатида Глазго шкаласи бўйича 3-4 пунктга тўғри келадиган миянинг юқори асабий (когнитив) функцияларининг тўлиқ тўхташи содир бўлди. Барча беморларда скрининг ерта кўрсаткичлари ижобий бўлган. Ечоес ва МСCТ барча беморларда аниқ мия шиши белгиларини кўрсатди. Барча беморларда ТCДда мия қон оқимининг кескин пасайиши аниқланди ва Ечоес-да учинчи қоринчанинг пулсацияси аниқланмади. Қорин бўшлиғи суюқлигининг қолдиқ оксидланиш даражаси ўртача 87,2 ± 5,2% ни ташкил етди. ЕЕГ електр сукунатини намойиш етди. Ўзимизнинг маълумотларимизни адабиёт маълумотлари билан таққослаб таҳлил қилиш шуни хулоса қилишга имкон беради: чуқур комада миянинг юқори асабий (билиш) функцияларининг кескин тўхтаб қолишининг асосий сабаби ҳужайра ичидаги енергия синтезининг (AТП) ўткир чуқур тушкунлиги. ўткир ишемия натижасида ривожланган. Калит сўзлар: бирламчи чуқур кома, қоринча суюқлигининг қолдиқ оксидланиш қобилияти, ҳужайра ичидаги енергия синтезининг тушкунлиги. Otabek R. Bektoshev Akhmadzhon S. Babazhanov Rakhmatillo Bektoshev Rakhmatillo F. Usmanov Yulduz I. Nizamova The neurosurgical Department of the Samarkand MOLECULAR MECHANISMS OF PRIMARY DEEP COMA DEVELOPMENT IN PATIENTS WITH THE MOST SEVERE TBI ANNOTATION Relevance: Due to the clarity of the molecular mechanisms of the development of primary deep coma, effective methods of treatment that affect the pathogenetic mechanisms of this condition have not yet been developed in traditional medicine. This means that the determination of the molecular mechanisms of development of the primary deep coma is an urgent problem in modern medicine. The goal is to determine the molecular mechanisms of the development of primary deep coma. Materials and methods: The s