ОЦЕНКА СТЕПЕНИ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПОРАЖЕНИЕ МОЗГА

Аннотация

Представлены особенности перинатального поражения ЦНС у недоношенных детей в зависимости от степени морфофункциональной зрелости. Для оценки степени адаптационных возможностей ЦНС новорожденных с различной степенью морфофункциональной зрелости использовалась комплексная клинико- инструментальная диагностика. В клинической практике для совершенствования медицинского обслуживания детей рекомендовано учитывать факторы риска неблагоприятного прогноза терапии Ключевые слова: перинатальное поражение, центральная нервная система Цель исследования: выявить клинические особенности течения перинатального поражения ЦНС и критерии прогноза результатов лечения этих нарушений. Введение. Постоянно актуальной в педиатрии является проблема преждевременных родов и рождения детей малой массой тела [1] Недоношенность и, как следствие, выраженная морфофункциональная незрелость всех органов и систем организма вносит существенный вклад в показатели заболеваемости, смертности и средней продолжительности жизни [2]. Неблагоприятные условия внутриутробного развития и постнатальные повреждения нарушают процессы адаптации незрелого ребенка к новым условиям существования. Согласно данным современных исследований, преждевременно родившиеся дети с задержкой внутриутробного развития формируют группу рис ка по возникновению перинатальной асфиксии [3, 4]. Центральная нервная система (ЦНС) является наиболее уязвимой для воздействия острой и хронической гипоксии и во многом определяет степень адаптивных возможностей новорожденного ребенка. Именно гипоксическое поражение плода и новорожденного, прежде всего его ЦНС, характеризует состояние напряженности и адекватности адаптационных процессов в раннем постнатальном периоде. При этом создаются предпосылки для высокой заболеваемости новорожденного, а в перспективе — ребенка раннего возраста [5, 6]. Это актуализирует изучение ЦНС недоношенных детей как 13 ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE International scientific-online conference интегральной и отражающей индивидуальный диапазон адаптационно- приспособительных реакций. Необходимо более углубленное исследование адаптационных возможностей ЦНС детей с различной степенью морфофункциональной зрелости. Гипоксия плода – неспецифическое проявление различных осложнений беременности и родов, прежде всего токсикозов беременных. Степень и выраженность токсикоза, его связь с экстрагенитальной патологией женщины (особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы) определяют длительность и выраженность гипоксии плода, центральная нервная система которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности. Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость. Возрастают проницаемость клеточных мембран и метаболический ацидоз, развивается ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом. Антенатальная гипоксия часто сочетается с интранатальной асфиксией. Частота первичной асфиксии составляет 5%. Гипоксия и асфиксия сопровождаются комплексом компенсаторно- приспособительных реакций, важнейшей из которых является усиление анаэробного гликолиза. Воздействие гипоксии приводит к комплексу микроциркуляторных и метаболических расстройств, которые на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт и развитие ишемии с последующей лейкомаляцией вещества мозга. Геморрагическому (особенно) и ишемическому поражению вещества мозга способствуют некоторые манипуляции в первые 48-72 часа жизни ребенка[8]: введение гиперосмолярных растворов, искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и связанная с ней гипоперфузия мозга на фоне падения напряжения углекислого газа, недостаточная коррекция объема циркулирующей крови и др. Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений – субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга. Кровоизлияние может происходить также в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство. Помимо описанных изменений, морфологическим субстратом гипоксии, как правило, является полнокровие мозга, его общий или локальный отек. В патогенезе гипоксически-травматических и гипоксически-ишемических энцефалопатий причины и следствия меняются местами, переплетаются в 14 ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE International scientific-online conference сложных «порочных кругах». Нарушение гемодинамики (макро- и микроциркуляции) приводят к многовариантным метаболическим сдвигам (нарушение кислотно-основного состояния и электролитного баланса, дестабилизация клеточных мембран, гипоксемия и тканевая гипоксия), а эти сдвиги в свою очередь усугубляют расстройства микроциркуляции[9]. У недоношенных детей повреждающее действие внутриутробной гипоксии потенцируется незрелостью, дезадаптацией в интранатальном периоде. Фактор незрелости предрасполагает к механической травматизации ребенка, особенно при аномальных выставлениях, тазовых предлежаниях, некоторых акушерских пособиях. Возможна травматизация шейного и грудного отделов с