Совершенствование диагностики и лечения хронических синуситов, ассоциированных с хламидийной инфекцией

Аннотация

привести к тяжелым внутричерепным осложнениям (гнойный менингит, - 227 - менингоэнцефалит, вентрикулит, сепсис, Диагностика и лечение воспалительных базальный арахноидит с диэнцефальным процессов слизистой оболочки носа и синдромом, тромбоз кавернозного синуса и околоносовых пазух. – Воронеж, 1991. – 181 т.д.) [2]. с. 6. Янов Ю.К. Современные возможности Литература оптимизации медикаментозной терапии 1. Киселев А.С. Хронический сфеноидит. – острых синуситов // Рос. оториноларингол. СПб, 1997. – 47 с. – 2004. - N4. – С.10-15. 2. Козлов М.Я. Воспаления придаточных пазух 7. Hook C. E., Telyatnikova N., Goodall J. C. et al. носа у детей. - Л.: Медицина, 1985.-208 с. Effects of Chlamydia trachomatis infection on the 3. Лайко А. А., Бредун А.Ю. Роль хламидийно - expression of natural killer (NK) cell ligands and бактериальных ассоциаций в развитии хронического susceptibility to NK cell lyses // Clin. Exp. Immunol. – верхнечелюстного синусита у детей // Рос. ринол. – 2004. – Vol. 138, № 1. – P. 54 – 60. 2005. – № 2. – С.188. Nelson C. T. Mycoplasma and Chlamydia 4. Лобзин Ю.В., Ляшенко Ю.И., Позняк А.Л. pneumonia in pediatrics // Semin. Respir. Infect. - Хламидийные инфекции. – СПб: Фолиант, 2003. – 2002. - Vol. 17. - P. 10 – 14. 396 с. 5. Пискунов С.З., Пискунов Г.З. Роль мембранодеструкции в патогенезе аденоидных вегетаций Абдуллаев Х.Н., Хасанов С.А.,Хасанов М.С.. Расулова Н.А. Ташкентский Педиатрический медицинский институт Актуальность проблемы. компонентов цепи этапов фагоцитоза- Гипертрофия лимфоидной ткани глоточной рецепции клеточной мембраны. Передача миндалины - одна из наиболее частых сигнала внутрь иммуннокомпетентных причин нарушения носового дыхания у клеток осуществляется путем окисления детей. Данная патология составляет около арахидоновой кислоты, входящей в состав 62% в структуре заболеваний уха, горла и фосфолипидов (ФЛ) клеточных мембран носа у детей[4,5,9]. циклооксигеназным (ЦОП) и Существуют различные гипотезы, липооксигеназным путями объясняющие развитие аденоидных (ЛОП)[8,16,17,18,21]. По первому пути вегетаций (АВ)[10]. Наибольшее (ЦОП) из полиненасыщенных жирных распространение получила теория кислот (ПНЖК) образуется промежуточный аутоиммунной агрессии, т.е. постоянной продукт – свободный малоновый диальдегид микробной атаки эпителиально-лимфоидной (СМДА) и простагландины (ПГ), тогда как в ткани, в которую вовлекаются результате ЛОП образуется 5-гидрокси макрофагальные, плазматические, эйкозотетраеновая кислота (5-ГЭТЕК), под эндотелиальные и другие компоненты действием лейкотриенсинтетазы клеточного звена иммунной системы а также превращающаяся в лейкотриены (ЛТ). элементы гуморального звена. Передача Наряду с влиянием ПГ и ЛТ на клеточные и сигнала внутрь иммунокомпетентных клеток гуморальные звенья иммунной системы осуществляется через систему биологически развивается мембранодеструктивный активных веществ группы интерлейкинов процесс, что, видимо, отражается на (ИЛ), комплементов, антител[6,11,15,22]. Под функциональных свойствах лимфоидной воздействием нескольких классов ИЛ ткани[11,12,13,19,20,22,23],. происходит пролиферация в эпителиально- Известно, что пролиферативная лимфоидной ткани глоточной миндалины. активность тканей во многом определяется Отмеченные ответные реакции тканей организацией клеточных мембран. ФЛ лимфоидного кольца во многом составляют каркас мембранных компонентов определяются одним из ведущих клетки и их спектр во многом определяет - 228 -