К содержанию
РецензированоRU2020

Роль продуктов перекисного окисления липидов и противовоспалительных цитокинов крови в развитии заболеваний полости рта при гипотиреозе

Nilufar ISLAMOVA Chaqqonov FAXRIDDIN

Общество и инновации · 2020

Аннотация

Калит сўзлар: Ишнинг клиникопатологик-лаборатория қисми пероксидли оксидланиш сурункали умумий периодонтит билан касалланган 96 маҳсулотлари нафар беморларнинг тадқиқотига асосланган. Улардан липидлар гипотиреоз билан бирга келувчи -22 нафар бемор яллиғланишга қарши ситокинлар сурункали умумий периодонтитнинг енгил даражаси, 42 гипотиреоз нафар бемор сурункали умумий периодонтитнинг ўрта даражаси ва 32 нафар бемор сурункали умумий периодонтитнинг оғир даражаси билан касалланган. Периодонт тўқимасини клиник баҳолаш мақсадида, қуйидаги кўрсаткичлар ишлатилди: периодонтал индекс, папилло-маргино-алвеоляр индекс ва Кетзе индекслари. Яллиғланиш жараёнининг жадаллиги аниқлаш учун Шиллер-Писарев пробаси ишлатилади. Периодонтал чўнтаклар чуқурлигини аниқлаш мақсадида рентген текшируви ўтказилди. Бунда антиоксидант ҳимоянинг сустлашуви шуни кўрсатдики қалқонсимон безнинг гипофункциясида сурункали умумий периодонтитнинг оғир даражаси кузатилди. Аниқланишича қалқонсимон безнинг функцияси бузилиши натижасида қон зардобидаги ситокинларнинг активлиги ошади, иммун тизимининг яққол активлашуви юз бериши кузатилган. ИЛ-1 ва ИЛ-4 ларнинг энг юқори кўрсаткичи сурункали умумий периодонтитнинг ўрта даражасида кузатилган. Роль продуктов перекисного окисления липидов и противовоспалительных цитокинов крови в развитии заболеваний полости рта при гипотиреозе АННОТАЦИЯ Ключевые слова: Клинико-лабораторная часть работы основана на продукты перекисного результатах обследования 96 пациента с хроническим окисления генерализованным пародонтитом (ХГП). Из них 22 липиды больных с хроническим генерализованным пародонтитом противовоспалительные цитокины легкой степени (ХГПЛ), больных с хроническим гипотиреоз генерализованным пародонтитом средней степени (ХГПС) и хроническим генерализованным пародонтитом тяжелой степени (ХГПТ) 42 и 32 человек соответственно сочетанной гипотиреозом. Для объективизации клинической оценки состояния тканей пародонта использованы такие показатели, как парадонтальный 578 Жамият ва инновациялар – Общество и инновации – Society and innovations Special issue -1, №01 (2020) / ISSN 2181-1415 индекс, папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс и индекс Ketze. Для достоверного определения интенсивности воспалительного процесса использовали пробу Шиллера-Писарева. Для измерения глубины пародонтальных карманов также проведены рентгенологические исследования. Установлено, что значительная активация процессов ПОЛ и снижение антиокислительной защиты отмечено у больных с ХГП тяжелой степени на фоне гипофункции щитовидной железы. Показано, что при дисфункции щитовидной железы происходит выраженная активация иммунной системы, проявляющаяся увеличением уровня цитокинов в сыворотке крови. Наиболее высокие концентрации ФНОα, ИЛ-1 и ИЛ-4 выявлены у пациентов со средней степенью ХГП с гипофункцией щитовидной железы. АКТУАЛЬНОСТЬ Одной из проблем современной клинической стоматологии является рост воспалительных заболеваний полости рта, протекающей на фоне вторичной иммунной недостаточности [3,6,8]. Внутренним фактором, воздействующим на иммунный ответ, является эндокринная система, которая входит в комплекс нейрокринной регуляции гомеостаза. Важная роль в этиопатогенезе различных стоматологических заболеваний отведена сложным многофункциональным взаимоотношениям между иммунной, нервной и эндокринными системами. Эндокринологические аспекты стоматологических заболеваний отражены в ряде фундаментальных научных исследованиях [4,5,9], где указывается тесная взаимосвязь заболеваний систем органов рта с патологией эндокринной системы. Одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы является гипотиреоз. Ряд авторов свидетельствуют о высокой распространенности хронического генерализованного пародонтита с гипотиреозом [2,4,9]. Исследованиями ряда авторов выявлена высокая заболеваемость кариесом зубов и более высокая степень прироста интенсивности кариеса у детей, проживающих в зоне йоддефицита. Однако эти данные малочисленны и разрозненны. Комплексное и углубленное изучение влияния гипотиреоза на развитие заболеваний полости рта не проводились. Важным патогенетическим звеном поражения пародонта является нарушения в системе «пол-антиоксиданты». Известно, что при гиперфункции щитовидной железы увеличивается интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и его влияние на функциональное состояние пародонта [1,7,10,11]. Практически нет работ, посвященных изучению процессов в развитии заболеваний полости рта при гипофункции щитовидной железы. Одним из возможных пусковых механизмов формирования нарушений в полости рта является активация иммунной системы [2,11]. Считается доказанным участие цитокинов в развитии заболеваний пародонта. Имеются единичные работы, свидетельствующие об увеличении содержания цитокинов у пациентов с тиреотоксикозом, однако работ посвященных изучению влияния цитокинов на 579 Жамият ва инновациялар – Общество и инновации – Society and innovations Special issue -1, №01 (2020) / ISSN 2181-1415 развитие з

Доказательный фрагмент

«Калит сўзлар: Ишнинг клиникопатологик-лаборатория қисми пероксидли оксидланиш сурункали умумий периодонтит билан касалланган 96 маҳсулотлари нафар беморларнинг тадқиқотига асосланган.»

Образец извлечения

Демо-превью

Калит сўзлар: Ишнинг клиникопатологик-лаборатория қисми пероксидли оксидланиш сурункали умумий периодонтит билан касалланган 96 маҳсулотлари нафар беморларнинг тадқиқотига асосланган. Полный текст публикации CiteX не хранит — доступ к первоисточнику открывается по DOI согласно лицензии издателя и выбранному плану.

Цитирований
0
Тип
Журнал
Страна
Узбекистан
Ключевые слова
of the periodontal tissues, we used indicators such as the, anti-inflammatory cytokines, продукты перекисного окисления, пероксидли оксидланиш маҳсулотлари, hypothyroidism, противовоспалительные цитокины, гипотиреоз, яллиғланишга қарши ситокинлар, lipids, peroxidation products, липиды, липидлар
Открыть DOI
Спросить CiteX об этой работе

Смежные источники