Остеоартрит: современные аспекты патогенетической терапии и реабилитации

Аннотация

В статье отражены современные взгляды на патогенез остеоартрита. Показана роль хондропротекторов в комплексной терапии заболевания, приведены данные собственных исследований. Цель – изучить влияние комбинированного хондропротектора ИБРА на течение ОА различной локализации I–II стадии. Полученные результаты показали эффективность ИБРЫ в терапии и реабилитации ОА и целесообразность ее применения в общеврачебной практике. Патогенетически оправдано назначение препарата в качестве как старттерапии, так и для длительного лечения ОА и на этапе реабилитации. Ключевые слова: остеоартрит, симптом-модифицирующие препараты замедленного действия, хондроитин, глюкозамин, ИБРА. Введение. ОА встречается у 12-15% населения и является ведущей причиной нетрудоспособности, особенно у лиц пожилого возраста а ОА коленных суставов (КС) – одна из наиболее частых причин обращения за медицинской помощью. Заболевание характеризуется болью, прогрессирующим нарушением функции, на поздних стадиях – 12 потерей трудоспособности и инвалидизацией. За последние годы представления об этиопатогенезе ОА претерпели значительные изменения. Знания о патогенезе ОА прошли путь от представления как о возрастном «износе» сустава до признания вовлечения в патологический процесс всех его структур, существования иммунологических и генетических аспектов заболевания, нейрогенных механизмов формирования болевого синдрома. В настоящее время ключевую роль в развитии ОА отводят нарушениям в метаболизме хрящевой ткани, воспалительным процессам, изменениям в субхондральной кости. Воспалительный процесс затрагивает практически все структуры сустава, в результате чего формируется синовит, хондрит, остеит. Результатом воспалительного процесса в синовиальной оболочке являются изменения в метаболизме хондроцитов и нарушение баланса между анаболическими и катаболическими процессами с преобладанием последних. Молекулярные основы патогенеза ОА представлены в виде последовательных и взаимосвязанных этапов. Первый этап протеолитическое разрушение хрящевого матрикса, возникает в результате нарушения метаболизма хондроцитов, приводящего к усилению секреции ферментов деградации (коллагеназы и аггреканазы). Вторая стадия включает фибрилляцию и эрозию поверхности хряща с выделением продуктов распада в синовиальную жидкость. На третьем этапе наблюдается воспаление синовиальной оболочки в результате проникновения продуктов распада в синовиальные клетки, выработка провоспалительных цитокинов и протеаз, разрушение хрящевого матрикса. В патогенезе ОА значимую роль имеет иммунный фактор. Уже на ранних этапах в крови больных ОА обнаруживают циркулирующие аутоантитела к протеингликану. Образующийся комплекс антиген-антитело разрушает макрофаги в синовиальной мембране, которая способствует выделению медиаторов воспаления, повреждающие хондроциты и вызывающие синовит. При этом синовиальной оболочкой выделяются биологические медиаторы воспаления, способствующие деструктивным процессам в хряще, т.е. возникает замкнутый круг. Основная нагрузка, связанная с ведением пациентов с ОА, ложится на врачей первичного звена. Врач первичного звена курирует 64% пациентов с легким течением ОА, 50,5% со средним и 44,5% с тяжелым; травматолог-ортопед – соответственно 20,4; 25,4 и 35,5%; ревматолог – 15,7; 24,1 и 20%. Очевидна роль терапевта (врача общей практики) в улучшении непосредственных и отдаленных исходов этого потенциально инвалидизирующего заболевания. Концепция лечения и реабилитации ОА предполагает комплексный подход: использование комбинации немедикаментозных методов (образовательные программы, лечебная гимнастика, кинезиотерапия, коррекция нарушений биомеханики суставов, физиотерапевтические методы, когнитивно-поведенческая терапия и др.), лекарственных препаратов и при необходимости хирургических вмешательств. Это улучшает основные показатели: снижает/купирует болевой синдром, повышает функциональную и профессиональную активность, оптимизирует психологическое состояние и качество жизни. Ведущие российские эксперты в качестве основного патогенетического средства лечения и реабилитации ОА рассматривают симптоматические препараты замедленного действия (Symptomatic Slow Acting Drugs for Osteoarthritis, SYSADOA, или хондропротекторы), в частности препараты глюкозамина, хондроитина. Они оказывают симптоматическое и структурно-модифицирующее действие, что делает целесообразным их использование при любых формах и стадиях ОА. Метаанализы исследований SYSADOA доказали, что глюкозамина сульфат (ГС), хондроитина сульфат (ХС) обладают положительным действием (от небольшого до умеренного) при ОА. ESCEO (Европейское общество по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартрита, European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases) рекомендует использование этих препаратов. К таким препаратам относится ИБРА, содержащий в своем составе ГС 500 мг, ХС 200 мг, аскорбиновую кислоту 50 мг, марганец 1,5 мг, метилсульфонилметан (МСМ) 200 мг,