Электронное микроскопическое изображение миокарда при дилятатционная кардиомиопатии

Аннотация

Ушбу мақолада дилятацион кардиомиопатия (ДКМП) оқибатида миокардда ривожланадиган структур ўзгаришларни электрон микроскопия даражада ўрганилган. ДКМП дан ўлган касал миокарди бўлакчаси электрон микроскопия учун маълум тартибда тайёрланди. Натижалар кўрсатишича, ДКМП юрак миокарди интирстицийси қон томирлари ва бириктирувчи тўқимасида дисциркуляция, шиш, дистрофия, деструкция субмикроскопик тузилмаларнинг деструктив ўзгаришлари билан намоён бўлади. Кардиомиоцитлар саркоплазмасида органеллаларнинг дистрофия, атрофия ва деструкцияланиши барча органеллалар деструкцияси, жумладан митохондрийлар ультраструктурасининг кичикланиши, кристаларининг деформация ва парчаланиши, матриксининг вакуолизацияси, липидланиши ва кальций тузларининг чўкишига олиб келган. Миофибриллалар таркибида саркомерларнинг деформацияси, титилиши, актин ва миозин тузилмаларининг бетартиб жойланиши, бир-биридан ажралиши, бирида фақат миозин, иккинчисида актин сақланганлиги аниқланади. Калит сўзлар: ДКМП, юрак, миокард, кардиомиоцит, ультраструктура ИСРАИЛОВ Ражаббой Исроилович, АЛЛАБЕРГАНОВ Дилшод Шавкатович, НАЖМИДДИНОВА Нилуфар Убайдуллаевна, Республиканский паталогоанатомический центр ОРИПОВА Озода Ориповна. Самаркандский Государственный медицинский институт 261 БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ | ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ | JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE №4 | 2021 ЭЛЕКТРОННОЕ МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИЗОБРАЖЕНИЕ МИОКАРДА ПРИ ДИЛЯТАТЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИИ АННОТАЦИЯ В данной статье исследуется уровень электронной микроскопии структурных изменений, которые развиваются в миокарде в результате дилатационная кардиомиопатии (ДКМП). Фрагмент миокарда пациента из DKMP был подготовлен в определенном порядке для электронной микроскопии. Результаты показывают, что ДКМП инфаркт миокарда проявляется деструктивными изменениями кровеносной и соединительной ткани, кровообращением, отеком, дистрофией, разрушением субмикроскопических структур. Дистрофия, атрофия и разрушение органелл в саркоплазме кардиомиоцитов привели к разрушению всех органелл, включая уменьшение ультраструктуры митохондрий, деформацию и распад кристаллов, вакуолизацию матрикса, липидизацию и отложение солей кальция. Миофибриллы характеризуются деформацией, разрыванием саркомеров, неупорядоченным расположением структур актина и миозина, отделением друг от друга, в одной из которых хранится только миозин, а в другой - актин. Ключевые слова: ДКМП, сердце, миокард, кардиомиоциты, ультраструктура ISRAILOV Rajabboy Isroilovich, ALLABERGANOV Dilshod Shavkatovich, NAJMIDDINOVA Nilufar Ubaydullayevna Republican pathanotomy center ORIPOVA Оzoda Оlimovna Samarkand State Medical Institute ELECTRONIC MICROSCOPIC IMAGE OF THE MYOCARD IN DILIGATED CARDIOMYOPATHY ANNOTATION This paper examines the level of electron microscopy of structural changes that develop in the myocardium as a result of dilated cardiomyopathy (DKMP). A patient myocardial fragment from DKMP was prepared in a specific order for electron microscopy. The results show that DKMP cardiac myocardial infarction is manifested by destructive changes in the circulatory and connective tissue, circulatory, edema, dystrophy, destruction submicroscopic structures. Dystrophy, atrophy, and destruction of organelles in the sarcoplasm of cardiomyocytes led to the destruction of all organelles, including mitochondrial ultrastructure shrinkage, deformation and disintegration of crystals, vacuolation of the matrix, lipidization, and deposition of calcium salts. Myofibrils are characterized by deformation, tearing of sarcomeres, disordered arrangement of actin and myosin structures, separation from each other, in one of which only myosin, in the other actin is stored. Keywords: DKMP, heart, myocardium, cardiomyocyte, ultrastructure Мавзунинг долзарблиги. Дилятацион кардиомиопатия кўп омилли касаллик ҳисобланади, 25% ҳолларда генетик бузилишлар ёки юрак туғма нуқсонлари оқибатида ривожланади. Касалликга олиб келувчи омиллар таъсирида қисқарувчан кардиомиоцитлар миқдори камайиб, қоринчалар деворининг чўзилишига ва юрак мушакларининг насос функциясининг бузилишига сабаб бўлади [1, 2, 6]. ДКМП барча кардиомиопатияларнинг 60% ташкил қилади ва асосан 20-50 ёшли кишиларда, аксарият ҳолларда эркакларда ривожланади. Сабаблари орасида бир нечта назариялар ўрин эгаллайди: наслий, токсик, метаболик, аутоиммун, вирусли. 20-30 % ҳоллатларда ДКМП оилавий касаллик ҳисобланади, кўпинча аутосомал-доминант, кам ҳолларда аутосомал-рецессив ёки Х-хромасомага боғланган ҳолда ўтиб боради ва синдром Барта кўринишида намоён бўлади[3, 4, 5, 7]. . Бу касаллик клиник жиҳатдан турли-туман миопатиялар билан, яъни юрак етишмаслиги, эндокард фиброэластози, нейропатия, тана ўсишининг орқада қолиши, пиодермия билан юзага чиқади. ДКМП патогенези, морфогенези тўлиқ ўрганилмаган, яъни миокардда ишчан кардиомиоцитлар 262 БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ | ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ | JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE №4 | 2021 сонининг камайиши, улардаги морфологик ўзгаришларнинг электрон