Изменение полиморфных генов матриксных металлопротеиназ (ММП) и их тканевых ингибиторов при хроническом гломерулонефрите у детей

Аннотация

У детей гломерулонефрит - заболевание, характеризующееся быстрым прогрессированием и осложнением, которое вызвано необратимым процессом почечных клубочков. В настоящее время стали активно развиваться методы молекулярной диагностики, которые не только дополняют традиционные методы исследования, но и дают понимание с точки зрения молекулярной патофизиологии. Ожидается, что ключевую роль в диагностике болезней почек все большую роль играет определение генов и их изменение в процессе заболевания, которые прогнозирует течение заболеваний. Изменения хромосомных полиморфных генов матрикс- металлопротеиназы и ее тканевых ингибиторов, а также то, как это изменение проявляется при хроническом гломерулонефрите, были определены в прогнозе заболевания. Ключевые слова: хронический гломерулонефрит, матриксная металлопротеиназа, тканевый ингибитор. ZIYADULLAEV Shukhrat Khudoyberdievich Samarkand State Medical Institute. Uzbekistan. BAZAROVA Nigina Sobirzhonovna Regional Children's Multidisciplinary Hospital. Uzbekistan. CHANGES IN POLYMORPHIC GENES OF MATRIX METALLOPROTEINASES (MMPS) AND THEIR TISSUE INHIBITORS IN CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS IN CHILDREN 174 БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ | ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ | JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE №4 | 2021 ANNOTATION In children, glomerulonephritis is a disease characterized by rapid progression and complication caused by an irreversible process of the renal glomeruli. Currently, methods of molecular diagnostics have begun to actively develop, which not only complement traditional research methods, but also provide insight from the point of view of molecular pathophysiology. It is expected that a key role in the diagnosis of kidney disease is played by the identification of genes and their changes in the course of the disease, which predict the course of the disease. Changes in chromosomal polymorphic genes of matrix metalloproteinase and its tissue inhibitors, as well as how this change manifests itself in chronic glomerulonephritis, were determined in the prognosis of the disease. Key words: chronic glomerulonephritis, matrix metalloproteinase, tissue inhibitor. ЗИЯДУЛЛАЕВ Шухрат Худойбердиевич Самарқанд Давлат Тиббиёт институти, Ўзбекистон. БАЗАРОВА Нигина Собиржоновна Вилоят болалар кўп тармоқли касалхонаси. СУРУНКАЛИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ БИЛАН ОҒРИГАН БОЛАЛАРДА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗ ПОЛИМОРФ ГЕНЛАРИ, ХАМДА УНИНГ ТЎҚИМАВИЙ ИНГИБИТОРЛАРИНИНГ ЎЗГАРИШИ АННОТАЦИЯ Болаларда гломерулонефрит - бу буйрак гломеруласининг қайтарилмас ўзгаришининг тез ривожланиш ва асоратланиш билан тарифланадиган касаллик бўлиб, хозирги вақтда патогенетик жараёнларга бахо беришда ММП ва унинг тўқимавий ингибиторларининг роли кўрсатилмоқда. Буйрак касаллигини аниқлашда касалликнинг ривожланишини олдиндан айтиб берадиган генларни аниқлаш ва уларнинг касалликдаги ўзгаришини аниқлаш замонавий нефрологиянинг долзарб вазифаларидан бири хисобланмоқда. Калит сўзлар: сурункали гломерулонефрит, матриксали металлопротеиназа, тўқима ингибитори. Сурункали гломерулонефрит - бу болалардаги энг оғир буйрак касалликларидан бири бўлиб, у асоратларнинг тез-тез ривожланиши ва касалликнинг авж олиши билан тарифланади. Сўнгги 10 йил ичида сурункали гломерулонефрит билан касалланиш барқарор ривожланиб бормоқда ва бу буйрак касалликларининг 36,8 фоизини ташкил қилади. ЖССТ маълумотларига кўра, сурункали гломерулонефрит сийдик тизимининг касалликлари ҳозирги вақтда буйрак патологиясининг болалик даврига хос асосий шакллари орасида 2-ўринни эгаллайди. Гломерулонефрит касаллиги билан ётқизилган болалар нефрология бўлимига буйрак касалликлари орасида иккинчи ўринда туради. Сурункали гломерулонефрит муаммосининг долзарблиги шундаки, болалик даврида касаллик билан огриш, ногиронликка олиб келади ва буйрак этишмовчилигининг ривожланиши билан изоҳланади [1,2]. Ушбу касаллик авто иммун касаллик булиб, гломерулалар, тубулалар ва интерстициал тўқималарга зарарланиши, кейинчалик оқсиллар структурасининг бузилиш омиллари тезда фаоллашади, бу эса органларнинг, тизимли зарарланишига олиб келиб, хужайрадан ташқари матрикса ишлашидаги узилишлар бириктирувчи тўқима касалликлари ва ҳужайралар ўлимига олиб келади. Организмдаги иммун тизим тўқималардаги склеротик жараёнларни тўхтатиш учун, матрикс металопротеиназани тўхташга харакат қилади ва фаол модда тўқима ингибиторларини ишга солади. Сурункали гломерулонефритнинг патогенетик механизми тўқималарни қайта қуриш жараёнларини кучайтириши мумкин бўлган "протеолиз- антипротеолиз" тизимида оксидловчи стресс ва мувозанатнинг ортиқча маҳсулотларини ҳосил бўлиши билан тизимли яллиғланиш реакциясини фаоллашиши деб ҳисоблаш мумкин [3]. Матриксали металлопротеиназалар (ММП) турли сабабларга кўра тўқималарни қайта тиклашнинг асосий омиллари ҳисобланади. Булар оқсиллар, улар онтогенезнинг турли босқичларида барча тўқималарда мавжуд бўлиб, интенсив қайта тикланиш шароитида нозик 175 БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ | ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ | JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE №4 | 2021 тартибга с