Местное заболевание у больных SARS-CoV-2 нарушение микроциркуляции и его лечение

Аннотация

Проанализированы данные dentoalveolar anomalies, increasing to 3% in adults. литературы, посвященной этиологии, Key words: dental system, teeth, occlusion, cross распространенности, диагностики и bite, diagnostics, dentition, occlusion, orthodontic лечения перекрестного прикуса у детей, treatment, prevention. который представляет собой одну из самых Hulosa. Dentoalveolyar tizimning eng og’ir тяжелых деформаций зубочелюстной deformatsiyalaridan biri bo’lgan va ko’ndalang системы и характеризуется отклонениями во tekislikdagi tishlar o’rtasidagi munosabatlarda взаимоотношениях между зубными рядами в og’ishlar bilan tavsiflangan bolalarda o’zaro faoliyat трансверзальной плоскости. Распространенность tishlashning etiologiyasi, tarqalishi, diagnostikasi перекрестного прикуса неодинакова в различных va davolash bo’yicha adabiyot ma’lumotlari tahlil возрастных периодах: у детей и подростков qilingan. Turli yosh davrlarida o’zaro tishlashning она колеблется от 0,39 до ,.9% среди всех tarqalishi bir xil emas: bolalar va o’smirlarda u barcha зубочелюстных аномалий, увеличиваясь у dentoalveolyar anomaliyalar orasida 0,39 dan ,9% взрослых до 3%. gacha, kattalarda 3% gacha ko’tariladi. Ключевые слова: зубочелюстная система, Kalit so’zlar: dentoalveolyar tizim, tishlar, зубы, прикус, перекрестный прикус, диагностика, okklyuzion, o’zaro tishlash, diagnostika, tishlash, зубной ряд, окклюзия, ортодонтическое лечение, okklyuzion, ortodontik davolash, profilaktika. УДК: [616.16-002, 615.035.4] SARS-CoV-2 ЎТҚИЗГАН БЕМОРЛАРДА МАХАЛЛИЙ ОБШҚ МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯСИНИНГ БУЗИЛИШИ ВА УНИ ДАВОЛАШ Камилов Х.П., Рахимова М.А. Тошкент давлат стоматология институти SARS-CoV-2 у ёки бу тарзда танамиздаги кўрсаткичи бўлиб, лимфоцитлар, макрофаглар ва ҳар бир тизимга таъсир қилади. Ички органлар қон томир эндотелийидаги пироптоз каскадини функсионал йетишмовчилигининг клиник кучайтириши мумкин, бу еса COVID-19 билан кўринишлари яллиғланиш цитокинлари, касалланган беморларда васкулопатияга олиб хусусан, интерлейкин 6 (ИЛ-6) даражасининг келади [8,15]. ошиши билан кечади, бу цитокин бўронининг Клиник ва патанатомик тадқиқотлар, ривожланишида асосий рол ўйнайди. ИЛ-6 қон шунингдек ҳайвонларга SARS-CoV-2 нинг томирларнинг [17] таркибий ва функционал экспериментал моделлари қон томирлари ташкил этишини бузилишида, яллиғланиш ва эндотелийси ва тромбозининг зарарланишини ўзгаришларда кенг кўламли воситачилик қилади. кўрсатади [17], улар SARS-CoV-2 нинг умумий SARS-CoV-2 билан касалланган беморларда ИЛ- патоморфологик белгилари сифатида ҳаракат 1β нинг зардобдаги даражасини кўтарилганлиги қилади [9]. Юқори ва пастки нафас йўлларининг аниқланган [12]. Ушбу цитокин пироптознинг тўқималарининг патогенлари ҳисобланган SARS- 74 ОБЗОРНЫЕ СТАТЬИ CoV-2 вируси энди бутун организмнинг қон шикастланган эндотелиал ҳужайралар билан томирларига кенг тарқалган васкулит ва тромбоз боғлиқ бўлган фаоллаштирилган тромбоцитлар билан бирга ҳалокатли таъсир кўрсатиш ғояси ёрдам беради, улар қўшимча равишда комплемент билан тўлдирилади, бу умумий патоморфологик тизимини фаоллаштиради, коагуляция каскадини белгилар сифатида ишлайди. ва қон қуйқаларини ҳосил бўлишини қўллаб- COVID-19 нинг дерматологик ва оғиз орқали қувватлайди. Вируснинг кейинги тарқалишини намоён бўлиши қон томирларининг шикастланиши олдини олиш орқали нейтрофил тузоқлари билан ҳам боғлиқ. Хусусан, кузатилган сеткасимон тромбоцитларнинг фаоллашиши ва эритроцитлар пурпура комплемент тизими томонидан қон билан боғланишини келтириб чиқаради ва шу томир деворининг шикастланиши билан боғлиқ билан микротромбларнинг шаклланишига ҳисса микрососудларнинг окклюзион патологияси қўшади туфайли юзага келган [14]. Периваскуляр Бошқа ички органларда қон томирларининг лимфоцитик ёки нейтрофил инфилтратлар билан шикастланишини фарқловчи ўзига хос морфологик терида ялигланиш кўринишлари кузатилган [16]. белгилар йўқ эди. Қон томирлари ўзгариши ва Оғиз бўшлигида эса петехия, афталар, некроз ва васкулопатиянинг ривожланишининг умумий бошқалар кузатилган. механизми бу вируснинг эндотелиоцитларга Varga. ва бошқалар томонидан ўтказилган ва имун воситачилигидаги эндотелиал бир ишда [17], лимфоцитик инфилтрация билан шикастланишга бевосита цитопатик таъсири эндотелиитнинг мавжудлиги кўп органлар бўлиб, эндотелиитнинг ривожланиши, эндотелиал йетишмовчилиги бўлган беморларда ишончли ҳужайраларнинг ҳужайралараро алоқаларини йўқ кўрсатилди. Эндотелийга катта зарар апоптоз қилиш, уларнинг шишиши ва эндо-периваскуляр ва микроциркуляциянинг бузилиши билан яллиғланиш билан бирга пойдевор мембранасидан бирга келган. Cовид-19 билан касалланган узилиши билан намоён бўлади [7]. беморларнинг ўпка намуналари қон томирлари Вирус инвазиясининг молекуляр биологик эндотелиоцитларининг ҳужайралараро механизмлари унинг ҳужайрага кириб алоқаларига зарар йетказганлигини, шишишини боришининг турли усулларини ва туғма ва пойдевор мембранаси билан узилишини ва орттирилган иммунитет реакцияларини кўрсатди [12]. Эндотелиал ҳужайраларда ўз ичига олган яллиғланиш