К содержанию
CiteXCiteX — научный поиск с источниками
РецензированоRU2023

Ассоциация полиморфизма RS1800497 гена дофаминового рецептора второго типа DRD2 с формированием синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей

С Саидходжаева (Ташкентский педиатрический медицинский институт) · Х Каримов (Ташкентский педиатрический медицинский институт) · Ё Маджидова (Ташкентский педиатрический медицинский институт) · К Бобоев (Республиканский научно-исследовательский институт гематологии и переливания крови)

Неврология · 13-16 · 2023

Аннотация

В пораженных образцах аллельный полиморфизм гена DRD2 RS1800497 и генотип Charstota показали статическое преобладание Cariad (3,8>3,8; p<0,05), отличающееся этим генетическим полиморфизмом и детской гиперфазой. Негативный аллель «Т», сужающий генотипы детей с прошлой репутацией гиперактивности, является самостоятельным генетическим маркером в учете прогнозирования формирования синдрома критичности. С/с (А 2 / А2) генотип эффективен в формировании симптомов этого синдрома.

Доказательный фрагмент

«В пораженных образцах аллельный полиморфизм гена DRD2 RS1800497 и генотип Charstota показали статическое преобладание Cariad (3,8>3,8; p<0,05), отличающееся этим генетическим полиморфизмом и детской гиперфазой.»

Образец извлечения

Демо-превью

В пораженных образцах аллельный полиморфизм гена DRD2 RS1800497 и генотип Charstota показали статическое преобладание Cariad (3,8>3,8; p<0,05), отличающееся этим генетическим полиморфизмом и детской гиперфазой. Полный текст публикации CiteX не хранит — доступ к первоисточнику открывается по DOI согласно лицензии издателя и выбранному плану.

DOI не указан
Цитирований
0
Тип
Журнал
Страна
Узбекистан
Ключевые слова
синдром дефицита внимания, attention deficit disorder, эътибор танқислиги синдроми, молекулярно-генетические механизмы, molecular genetic mechanisms, молекуляр-генетик механизмлар, дети, children, болалар
Спросить CiteX об этой работе

Смежные источники