АКТУАЛЬНОСТЬ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ХРОНИЧЕСКОГО РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО АФТОЗНОГО СТОМАТИТА

Аннотация

Any common mechanisms for RAS and gastrointestinal diseases are not proposed in publications, that is why, last- mention may be predisposes factors. Previous studies at RAS, in principle, have suggested cell-mediated activation of immune response – common for mucosa, they have pathogenetic and reactive meaning, but it is early to interpret Рис. 1, 2. Пациентка К. Рецидивирующий афтозный стоматит, that as an etiology. Various treatment modalities are used, язвенная форма локализация патологического элемента на but no therapy is definitive at RAS. Systemic medications слизистой оболочке переходной складки верхней челюсти, can be tried if topical therapy is ineffective. Ethiology and в области зуба 1.7, локализация патологического элемента pathogenesis of recurrent aphthous stomatitis still actually. на слизистой оболочке нижней губы. 41 STOMATOLOGIYA ми механизмами. ХРАС проявляется образованием детельствует о том, что заболевания ЖКТ могут быть эрозий, окантованных яркой полоской гиперемии, или предрасполагающим, но не этиологическим фактором язвенных элементов поражения в области переходных возникновения ХРАС. Механизм же, объединяющий складок, дна, щек, губ, слизистой оболочки полости рта дефицит В , фолиевой кислоты и заболевания ЖКТ, 12 (СОПР) (рис. 1, 2), с вовлечением регионарных лимфо- довольно прост, хотя и принято эти факторы рассма- узлов. тривать несколько изолированно друг от друга. Тем не Легкая степень тяжести ХРАС характеризуется воз- менее, витамин В поступает в организм человека из 12 никновением рецидивов один раз в несколько лет, при пищи животного происхождения, а его абсорбция зави- среднетяжелой форме рецидивы наблюдаются 1-3 раза сит от соответствующей кислотности желудка, а также в год, при тяжелой форме – более 4-х раз в год и/или от состояния тонкого кишечника, поскольку участки аб- появление элементов более глубокого поражения сли- сорбции специфичны. Вегетарианцы и пожилые люди зистой – язв [2]. Проблема комплексного подхода к имеют риск развития приобретенной формы дефицита терапии ХРАС с участием врачей-стоматологов, тера- В . Длительно существующий дефицит В ведет к де- 12 12 певтов, гастроэнтерологов и др., выработка алгоритма фициту метаболически тесно связанной с ним фолие- поддерживающей терапии с целью предотвращения вой кислоты, а клинически, помимо первичной мега- рецидивов заболевания остается актуальной проблемой лобластной анемии и нейрологических расстройств, к современной медицины. сосудистым заболеваниям и, по принципу «порочного Невысокая распространенность тяжелых форм круга», к заболеваниям ЖКТ [31]. ХРАС, достаточно быстрая инволюция элементов пора- Одна из распространенной теорией – возникнове- жения даже при паллиативном лечении объясняют до- ние ХРАС вследствие особенностей состава и взаимо- вольно медленное развитие и углубление нашего пони- действия микрофлоры полости рта. Точная корреляция мания этиопатогенеза, о чем свидетельствуют давность ХРАС с определенным инфекционным агентом полости публикаций и многообразие факторов возникновения рта затруднена наличием многочисленных и разноо- ХРАС. При этом точное определение этиологии отсут- бразных по составу комплексов микрофлоры при ХРАС. ствует. Сегодня среди потенциальных этиопатогенети- Недавнее исследование Marchini L. и соавт. (2007), про- ческих факторов ХРАС публикации отмечают систем- веденное методом полимеразной цепной реакции на ные заболевания ЖКТ, дефицит В , иммунологические, базе лаборатории молекулярной генетики и геномики, 12 генетические и локальные микробные механизмы. установило, что из общего числа исследованных 535 Целью обзора является анализ направлений решения клонов 95 видов микроорганизмов после сравнения с вопроса этиопатогенеза и лечения ХРАС в зарубежных банком ДНК в образцах пациентов с ХРАС было выяв- публикациях для обоснования актуальности этой про- лено 57 филотипов, 11 из которых – известные виды. У блемы. пациентов контрольной группы пациентов имелось 38 Согласно одной из точек зрения на этиопатогенез филотипов, пять из которых известны. Только три вида ХРАС, это заболевание является одним из симптомов филотипов были представлены в изобилии в обеих груп- различных заболеваний ЖКТ. Тем не менее, не все забо- пах: Gemella haemolysans, Streptococcus mitis штамм левания ЖКТ и не всегда проявляются таким образом. 209 и Streptococcus pneumoniae R6. И только ген микро- Недавнее исследование с целью проведения корреля- организма Prevotella присутствовал исключительно при ции между ХРАС и диспепсиями, наличием инфекции ХРАС, но составлял 16% от общего количества клонов, Helicobacter pylori, иммунологическими отклонениями, выявленных в очагах поражения [26]. Авторы отмеча- анемиями показало, что чаще всего ХРАС наблюдается ют, что их находки подтверждают возможность отли- при диспепсиях [12,20]. чия в составе микрофлоры при ХРАС и необходимость Следующая широко известная точка зрения состоит дальнейших количественных и качественных анализов в том, что дефицит В , а также желeза и ф