Особенности суставного синдрома при реактивном артрите

Аннотация

Среди ревматических заболеваний реактивный артрит занимают одно из ведущих мест по распространенности и является одним из наиболее часто встречающихся среди хронических воспалительных заболеваний суставов. При хронизации процесса развиваются деструктивные процессы в суставах вплоть до анкилозирования. В данной статье приведены результаты исследований 120 больных с установленным диагнозом реактивным артритом. В нем отражены особенности суставного синдрома постэнтероколитических и урогенитальных форм данного заболевания. Ключевые слова: реактивный артрит, вторичный остеоартроз, суставной синдром. Feruza Iskandarovna KHALMETOVA Khalmurad Sadullayevich АKHMEDOV Ihtiyor Аbdullayevich ТURAYEV Feruza Sayfiyevna RAZAKOVA Department internal desease, Тashkent medical academy Department of Physical Education and Sports National University of Uzbekistan named after Mirzo Ulugbek TOPICAL ISSUES OF THE CLINICAL COURSE OF REACTIVE ARTHRITIS ANNOTATION Among rheumatic diseases reactive arthritis occupies one of the leading places in terms of prevalence and it is one of the most common chronic inflammatory joint diseases. When the process 169 БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ | ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ | JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE №2 | 2021 is chronic, destructive processes in the joints develop up to ankylosing. This article presents the results of studies on the features of the clinical course of reactive arthritis of post-enterocolitic and urogenital forms. The study was carried out in 120 patients with an established diagnosis of reactive arthritis. Кew words: reactive arthritis, secondary osteoarthritis, articular syndrome. Феруза Искандаровна ХАЛМЕТОВА Халмурад Садуллаевич АХМЕДОВ Ихтиёр Абдуллаевич ТУРАЕВ Феруза Сайфиевна РАЗАКОВА 3-cон ички касалликлар кафедраси, Тошкент тиббиёт академияси Жисмоний тарбия ва спорт кафедраси Мирзо Улуғбек номидаги Ўзбекистон миллий университети РЕАКТИВ АРТРИТНИНГ БЎҒИМ СИНДРОМИ ХУСУСИЯТЛАРИ АННОТАЦИЯ Ревматологик касалликлар қаторида реактив артрит тарқалишига кўра пешқадамликка эгадир ва у энг кенг тарқалган бўғимларнинг сурункали яллиғланиш касалликларидан бири ҳисобланади. Касаллик давомида бўғимларда жараён сурункали равишда кечиб, деструктив жараёндан то анкилозланишгача ривожланиши мумкин. Тадқиқот 120 та реактив артрит ташхиси тасдиқланган беморларда ўтказилган. Унда реактив артритнинг постэнтероколитик ва урогенитал шакллари билан хасталанган беморларда бўғим синдромини ўзига хос жиҳатлари ҳақида тадқиқот натижалари келтирилган. Калит сўзлар: реактив артрит, иккиламчи остеоартроз, бўғим синдроми. Реактив артрит (РеА) – ўзига хос артикуляр синдром билан кечувчи ва функционал жиҳатдан муҳим бўғимларнинг шикастланиши билан тавсифланиб, 20-40 ёшдаги ва кўпинча эркакларда кўпроқ учрайди [3]. РеА билан касалланган беморларнинг тахминан 85% HLA-B27 антигенининг ташувчиси ҳисобланади [4]. Узоқ вақт давомида урогенитал инфекция билан боғлиқ бўлган РеА "Рейтер касаллиги" атамаси билан номланиб келган. Сўнгги йилларда РеА ва Рейтер касаллиги атамаси бўйича мунозаралар ўтказилмоқда [2]. Маълумки, РеА нинг этиологик структура турли-туман ва ҳар йили уни ривожланишида патогенларнинг янада кенг доираси аниқланмоқда. Бугунги кунда, касалликни чақирувчи триггер омил сифатида постэнтероколитик шаклида: Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Clostridium difficile, Campylobacter jejuni) ва урогенител шаклида эса Chlamydia trachomatis ва Ureaplasma инфекциялари қаралади [8]. РеА нинг патогенетик қирралари етарлича ўрганилмаган. Аммо, касалликнинг ривожланишида инфекциянинг аҳамияти умумэътироф этилган, бунда фақатгина қўзғатувчи эмас, макроорганизм ҳолати ҳам аҳамиятли ҳисобланади. РеА патогенези асосида бўғим ичида ёки экстраартикуляр жойлашган инфекцион агентга нисбатан гипериммун жавобнинг ривожланиши билан боғлиқ бўлган иммунопатологик жараёнлар ётади [6]. Триггерли омиллар цитотоксик Т-ҳужайравий жавобни бошлаб юборади, натижада Т-лимфоцитлардан CD8+ кўпаяди ва фаоллашиб, синовиал қобиқни шикастлайди ҳамда артрит ривожланади. Шу билан бир қаторда, HLA тизим билан умумий антигенли детерминантларга эга бўлган бактерияларнинг "антигенли мимикрия"си патогенетик гипотезаси мавжуд бўлиб, натижада ҳосил бўлган антитаначалар нафақат бегона, балки ўз антигенлари билан ўзаро кесишиб таъсирланади. РеА ривожланишида HLA-B27 антигенининг роли "артритгенли пептид" назариясида ўз изоҳини топган, унинг моҳияти шундаки, HLA-B27 CД8+ популяциясидаги цитотоксик Т-лимфоцитлар учун артрит чақирувчи пептид (триггер микроорганизмларнинг ҳужайра девори компоненти) сифатида ифодаланади ҳамда иммун яллиғланиш жавобни ишга тушириб юборади [8]. Шу сабабли, ҳозирги вақтда касалликнинг сурункали шаклига ўтиши, 170 БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ | ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ | JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE №2 | 2021 бўғим синдромининг шаклланишида аутоиммун жараёнининг ўрни муҳокама қилинмоқда. Ўз навбатида, РеА нинг этиологик тузилишини турли-туманлиги