Изучение состояния тканевого ремоделирования у лиц с недифференцированной дисплазией соединительной ткани

Аннотация

Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ) – включает себе разные синдромы и фенотипы, характеризующиеся разнообразием клинических проявлений. Целью данной работы является проведение сравнительного анализа показателей экспрессии матриксных металлопротеиназ -2,9 (ММП-2,-9), тканевых ингибиторов матриксных металлопротеиназ (ТИМП) и их взаимосвязь с ионами магния (Mg+2), активностью гликозаминогликанов и глюкуронидазы в крови больных НДСТ. Обследовано 208 лиц в возрасте от 15 до 25 (19,9±1,42) лет. В зависимости от клинических признаков и прогрессирующих осложнений больные были разделены на 2 группы, 1-группа 97 больных с признаками внешних фенотипов (фенов) НДСТ, 2-группа 111 больных с признаками внешних и внутренних фенов, с некоторыми осложнениями. Как показали проведенные исследования, в крови больных с НДСТ отмечалось повышение ММП-2 и ММП-9 и снижение ТИМП-1. С увеличением прогрессирования заболевания экспрессия ММП-2 и ММП-9 увеличивается, а ТИМП-1 снижается, по сравнению с данными в контроле. Одновременно, у больных отмечается снижение в крови ионов Mg+2. Таким образом, динамика изменения экспрессии ММП-2 и ММП-9, а также ТИМП-1 у больных с НДСТ может служить методом оценки прогрессирования патологического процесса и прогноза заболевания. Ключевые слова: Недифференцированная дисплазия соединительной ткани, металлопротеиназы, тканевые ингибиторы металлопротеиназ, ионы магния (Mg+2). Gulandom Zikriyaevna Shodikulova Samarqand State medical institute Zarrina Baxtiyarovna Babamuradova Samarqand State medical institute Ozod Voxidovich Mirzaev Samarqand State medical institute STUDY OF THE STATE OF TISSUE REMODELING IN PERSONS WITH UNDIFFERENTIATED CONNECTIVE TISSUE DISPLASI ANNOTATION Objective: to carry out comparative analysis of matrix metalloproteinase’s-2,9 (MMP-2, 9), tissue inhibitors of matrix metalloproteinase’s (TIMP) expression indexes and their interconnection with magnesium ions (Mg2+), glucosamine-glycans and glucuronidases activity in the blood of patients with undifferentiated connective tissue dysplasia. Material and research methods. 208 persons of them aged 15-25 (19.9±1.42) years have been studied. Depending on clinical signs and progressive complications, patients were divided into 2 groups, 1-group 97 patients with signs of external phenotypes (fens) of BTDD, 2-group 111 patients with signs of external and internal fens, with some complications. Results of researches have shown that the blood of patients with BTDD showed an increase in MMP-2 and MMP-9 and a decrease in TIMP-1. As the progression of the disease increases, the expression of MMP-2 and MMP-9 increases and the TIMP-1 decreases, compared to the data in the control group. At the same time, in patients there is a decrease in Mg 2 155 БИОМЕДИЦИНА ВА АМАЛИЁТ ЖУРНАЛИ | ЖУРНАЛ БИОМЕДИЦИНЫ И ПРАКТИКИ | JOURNAL OF BIOMEDICINE AND PRACTICE №1 | 2021 ions in blood. Thus, dynamics of changes of MMP-2 and MMP-9 and also TIMP-1 expression in patients with undifferentiated connective tissue dysplasia may serve as a method of estimation of progressive pathological process and prognosis of the disease. Key words: undifferentiated connective tissue dysplasia, matrix metalloproteinase’s, inhibitors of matrix metalloproteinase’s, magnesium (Mg2+) ions. Kirish. Biriktiruvchi to'qima differentsiyalashmagan displaziyasi (BTDD) - bu eng keng tarqalgan biriktiruvchi to'qima anomaliyalaridan biridir. Muhim hisoblanadigan jihat - bu muammoning ijtimoiy mohiyati, chunki BTDD ko'pincha yoshlarda aniqlanadi, ya'ni O'zbekistonda harbiy chaqiruv va fertil yoshdagi aholini o’z ichiga oladi. Ko'pincha ushbu toifadagi bemorlarda og'ir skolioz, suyak sinishi, bo'g'imlarning chiqishi, infektsion endokardit, tromboemboliya, aritmiya, yurak etishmovchiligi kabi asoratlar xavfi ortadi. O'zbekistonda bunday bemorlarni, xususan, patologik jarayonga yurak va bo'g'imlarni jalb qilgan holda boshqarish bo'yicha tavsiyalar mavjud emas, bu esa turli mutaxassislik shifokorlari tomonidan davolash va diagnostika taktikalarida sezilarli farqlarga olib keladi. Kasallikning patogenezi va rivojlanish masalalari to'liq o’rganilgan emas. BTDD shakllanishining sabablari qatoriga kollagen hosil bo'lishining genetik geterogen anomaliyalari kiradi. Ushbu jarayon buzilishining muhim xususiyati biriktiruvchi to'qima elementlari, kollagen va elastin tolalarining hujayradan tashqari matriksi (HTM), glyukozaminoglikanlarning amorf moddalari (GAG) va glyukuronidazalar (GN) tarkibiy tuzilishidir. So'nggi o'n yillikda tadqiqotchilar HTM ning fibrillyar oqsillarini magniy ionlari (Mg + 2) va metalloproteinazlar (MMP) bilan boshqarilishining ahamiyatiga alohida e'tibor berishdi. Magniy (Mg +2) ning pasayishi - endoteliyning shikastlanishiga, HTM tarkibiy qismlarining, shuningdek fibrillogenez jarayonida ishtirok etadigan fermentlarning hosil bo'lishiga mas'ul bo'lgan kollagen va elastinning fazoviy tashkil etishining buzilishiga olib keladi. Mg +2 ning past konsentratsiyasi yur