МОДЕЛИРОВАНИЕ РИСКА И ИНТЕНСИВНОСТИ БОЛИ ПРИ ПОСТГЕРПЕТИЧЕСКОЙ НЕВРАЛГИИ ПО ДАННЫМ КЛИНИКИ И БИОМАРКЕРАМ КРОВИ

Аннотация

Патофизиология ПГН многофакторна и включает поражение дорзальных корешков и ганглиев вследствие реактивации вируса варицелла-зостер, периферическую и центральную сенситизацию, нейровоспаление с участием провоспалительных цитокинов и глиальной активации, а также нарушения восходящих и нисходящих антиноцицептивных путей. Клиническая фенотипическая вариабельность (интенсивность и качество боли, аллодиния, гипералгезия, дисестезии), разный дерматомный паттерн (в т. ч. поражение ветви n. ophthalmicus), степень тяжести острой фазы и сроки начала противовирусной терапии обуславливают неодинаковый риск формирования и выраженности ПГН. Ключевые слова: постгерпетическая невралгия, болевой синдром, биомаркеры, прогнозирование, воспалительные цитокины, нейропептиды, опоясывающий лишай, хроническая боль Введение. Одним из перспективных направлений повышения прогностической точности является интеграция клинических признаков с биомаркерами крови, отражающими ключевые звенья патогенеза ПГН. К ним относятся системные маркеры воспаления (например, С-реактивный белок, профиль цитокинов — IL-6, TNF-α, IL-1β, противовоспалительные медиаторы), нейротрофические факторы (NGF, BDNF), индикаторы нейронального повреждения и ремоделирования, а также маркеры оксидативного стресса и дисрегуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Предполагается, что определённые комбинации этих биомаркеров ассоциированы как с риском формирования ПГН, так и с траекторией интенсивности боли в подострой и хронической фазах. Внедрение клинико-биомаркерного подхода обещает несколько практических преимуществ: более раннюю стратификацию риска и персонализацию терапии (в том числе выбор и интенсивность анальгетических стратегий, необходимость ранних интервенций), улучшение пациентского информирования и планирования наблюдения, оптимизацию распределения ресурсов и дизайн клинических исследований (например, обогащение выборок пациентами высокого риска). В то же время остаются методологические вызовы: стандартизация исходов (определение ПГН и клинически значимых порогов боли), выбор и воспроизводимость панелей биомаркеров, учёт временной динамики маркеров, калибровка и внешняя валидация моделей, оценка клинической полезности (decision-curve analysis) и интеграция инструментов в цифровые клинические рабочие процессы. 64 Цель исследования: разработать и валидировать модели моделирования риска и интенсивности боли при постгерпетической невралгии на основе клинических симптомов и биомаркеров крови, пригодные для применения в рутинной практике Материалы и методы исследования. Данное проспективное когортное исследование выполнено на базе неврологического отделения Бухарского районного медицинского объединения в период с 2024 по 2025 год. Исследование одобрено локальным этическим комитетом, все участники подписали информированное согласие. В исследование было включено 198 пациентов с острым опоясывающим лишаем, которые наблюдались в течение 6 месяцев для оценки развития ПГН. Критерии включения: возраст старше 18 лет, диагноз опоясывающего лишая, установленный в первые 72 часа от начала высыпаний, отсутствие иммуносупрессивной терапии на момент включения. Критерии исключения: беременность, тяжелые соматические заболевания в стадии декомпенсации, онкологические заболевания, прием анальгетиков в анамнезе. В I группе мужчины составили 37 человек (41,57±5,21%), женщины - 52 человека (58,43±5,21%). Средний возраст составил 67,84±1,23 года. Во II группе было 44 мужчины (55,70±5,58%) и 35 женщин (44,30±5,58%), средний возраст - 58,92±1,45 года. В контрольной группе - 14 мужчин (46,67±9,11%) и 16 женщин (53,33±9,11%), средний возраст - 56,43±2,17 года. Клиническое обследование включало оценку интенсивности болевого синдрома по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), определение типа боли с использованием опросника DN4, оценку качества жизни по шкале SF-36, анализ функционального статуса по шкале Barthel. Неврологическое обследование проводилось по стандартной методике с оценкой чувствительных, двигательных и рефлекторных нарушений. Забор крови осуществлялся натощак из локтевой вены в острый период заболевания (1-3 дни), через 1 месяц и через 3 месяца наблюдения. Определялись следующие биомаркеры: провоспалительные цитокины (IL-1β, IL-6, TNF- α) методом иммуноферментного анализа, нейротрофические факторы (BDNF, NGF), нейропептиды (субстанция P, CGRP), показатели окислительного стресса (МДА, 8- изопростан), активность антиоксидантных ферментов (каталаза, супероксиддисмутаза). Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы SPSS 26.0. Применялись методы описательной статистики, корреляционный анализ, логистическая регрессия для построения прогностической модели. Различия считались статистически значимыми при p<0,05. Результаты исследования. Анализ клинических характеристик показал, что пациенты с развившейся ПГН достоверно отличались по ряду параметров от группы без ПГН. Интенсивность болевого синдрома в острый период была значительно выше в I группе (8,4±