YURAK ISHEMIK KASALLIGI: PATOGENEZ VA MORFOLOGIK O‘ZGARISHLAR

Аннотация

Ushbu maqolada yurak ishemik kasalligining (YIK) rivojlanish mexanizmlari va morfologik o‘zgarishlari tahlil qilinadi. YIK yurak mushagining kislorodga bo‘lgan talab va ta’minot orasidagi nomutanosiblik natijasida yuzaga keladi. Kasallik patogenezi asosan toj arteriyalarining aterosklerotik zararlanishi, blyashkalar hosilbo‘lishi, endoteliy disfunksiyasi va tromboz jarayonlari bilan bog‘liq. Bundan tashqari, yurak mushagida yuzaga keladigan metabolik o‘zgarishlar, ion almashinuvining buzilishi va reperfuziya shikastlanishlari YIKning klinik va morfologik oqibatlarini belgilaydi. Maqolada miokard infarkti, ishemik kardioskleroz va yurakning to‘satdan o‘limi kabi shakllarning gistologik va makroskopik belgilariga to‘xtaliniladi. Morfologik o‘zgarishlar orasida miokard nekrozi, chandiqlanish, fibrozis, yurak mushagining gipertrofiyasi va qon tomir o‘zgarishlari alohida ahamiyatga ega. Shuningdek, YIKning diagnostik mezonlari va asosiy davolash usullari ham qisqacha ko‘rib chiqilgan. Ushbu kasallikni erta aniqlash va kompleks profilaktika choralari ko‘rish yurak-qon tomir kasalliklari oqibatlarining oldiniolishdamuhim ahamiyat kasbetadi. Kalit so’zlar: yurak ishemik kasalligi, ateroskleroz, patogenez, miokard infarkti, ishemiya, endoteliy disfunksiyasi, tromboz, morfologik o‘zgarishlar, miokard nekrozi, kardioskleroz. Yurak ishemik kasalligi (YIK) – bu yurak mushagining (miokardning) qon bilan ta’minlanishining nisbiy yoki mutlaq yetishmovchiligi natijasida yuzaga keladigan patologik holatlar majmuasidir. Ushbu holat odatda yurak toj (koronar) arteriyalarining aterosklerotik zararlanishi bilan bog‘liq bo‘lib, yurak mushagining kislorodga bo‘lgan talabini yetarli darajada ta’minlay olmaslik oqibatida rivojlanadi. YIK zamonaviy jamiyatda o‘lim va nogironlikning yetakchi sabablaridan biri hisoblanadi. Kasallikning patogenezi murakkab bo‘lib, u qon tomirlarining tuzilmasi, yurakning metabolik ehtiyojlari, gormonlar, hujayraviy omillar va yallig‘lanishjarayonlarining o‘zaro ta’siriga asoslanadi. YIKning asosiy etiologik omili sifatida ateroskleroz ko‘rsatiladi. Ateroskleroz natijasida toj arteriyalar devorlarida lipidlar, xususan, past zichlikdagi lipoproteidlar (PZL) to‘planadi, bu esa endoteliy shikastlanishi, yallig‘lanish va fibroz plitalar hosil bo‘lishiga olib keladi. Ushbu plitalar qon tomirlarining ichki diametrini toraytirib, qon oqimini chegaralaydi. Miokardga keladigan kislorod va ozuqa moddalarining kamayishi esa ishemiya holatiga olib keladi. Bundan tashqari, aterosklerotik blyashkalar yuzasining yorilishi tromb hosil bo‘lishiga sabab bo‘lishimumkin, buholat esato‘liq to‘sig‘likkaolibkelib, miokard infarktini chaqiradi. Yurak ishemik kasalligining rivojlanishida endoteliy disfunksiyasi, trombogenez, vazokonstriktsiya va metabolik sindrom muhim rol o‘ynaydi. Endoteliy hujayralari tomonidan ishlab chiqariladigan azot oksidi (NO) miqdorining kamayishi qon tomirlarining kengayish qobiliyatini pasaytiradi va trombotsitlar faolligini oshiradi. Shuningdek, gipertoniya, qandli diabet, dislipidemiya, semizlik va chekish kabi xavf omillari ateroskleroz va YIK rivojlanishini tezlashtiradi. Yurak ishemik kasalligining morfologik ko‘rinishlari turlicha bo‘lishi mumkin. Eng ko‘p uchraydigan shakllari – barqaror stenokardiya, barqaror bo‘lmagan stenokardiya, miokard infarkti (transmural yoki subendokardial), ishemik kardioskleroz va yurakning to‘satdan o‘limi. Stenokardiya holatida miokardning qisqa muddatli ishemiyasi natijasida og‘riq sindromi kuzatiladi, ammo nekroz rivojlanmaydi. Miokard infarktida esa to‘qimalar nekrozga uchraydi, 149 IYUL ANDIJON,2025 bu esa yurak devorining morfologik o‘zgarishlariga olib keladi. Transmural infarktda yurak muIsLhaMgininFg bAarcNha qYatlAamNlariGzaIraLrlaInKadi,LsuAbeRndoIkaKrdiOal iNnfarFktEdaResaEfaNqatSicIhkYi qAatlSamIlar zararlanadi. Miokard infarktidan so‘ng zararlangan joyda granulyatsion to‘qima paydo bo‘ladi, keyinchalik bu joyda biriktiruvchi to‘qima rivojlanib, chandiq hosil bo‘ladi. Natijada yurakning qisqarish qobiliyati pasayadi, bu esa yurak yetishmovchiligi bilan yakunlanishi mumkin. Shu bilan birga, postinfarkt davrida yurak ritmi buzilishi (aritmiyalar), yurak devorlarining yorilishi, perikardit, anevrizma kabi asoratlar ham kuzatiladi. Bunday morfologik o‘zgarishlar YIKning og‘irligi va davolash strategiyasini belgilashda muhimahamiyatga ega. Patomorfologik jihatdan YIK yurak mushagining atrofiyasi, fibrozisi, gipertrofiyasi va chandiqlanishi bilan tavsiflanadi. Ishemik kardioskleroz – bu yurak to‘qimasida doimiy ishemiya natijasida hosil bo‘lgan tolali to‘qimaning o‘sib borishi bo‘lib, u yurakning elektr va mexanik funksiyalarini izdan chiqaradi. Miokardda qon aylanishining surunkali yetishmovchiligi oxir-oqibatda yurak hajmining kattalashuvi, kamroq qisqarish kuchi, yurak minuthajmining kamayishikabi klinik belgilarga olibkeladi. Yurak ishemik kasalligini tashxislash uchun zamonaviy instrumental va laborator usullardan foydalaniladi. Elektrokardiografiya (EK