Коррекция комплексного лечения при метаболическом ацидозе у новорожденных с тяжелой асфиксией

Аннотация

Известно, что основным пусковым механизмом развития гипоксически-ишемического повреждения ткани мозга является ограничение поступления кислорода и субстратов окисления. Наиболее значительные потери в клетках нервной ткани развиваются спустя 2-6-48 часов после рождения вследствие «оксидантного стресса» который сопровождает восстановление мозгового кровотока (дефицит перфузии сменяется фазой реперфузии высокооксигенированной кровью) и характеризуется избыточной продукцией высокореакционных свободных радикалов или продуктов, их регенерирующих. Под наблюдением находилось 60 доношенных новорожденных, родившихся в асфиксии в анамнезе.