МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДИСФУНКЦИИ И ПРИМЕНЕНИЕ САКУБУТРИ/ВАЛСАРТАНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Аннотация

Частота встречаемости сахарного диабета (СД) у пациентов с сердечной недостаточностью (СН) составляет около 40%, независимо от уровня нарушения фракции выброса (ФВ). Но, кроме этого, СД считается сильным независимым фактором риска прогрессирования СН как при сохраненной, так и при сниженной ФВ и как правило связан с неблагоприятным прогнозом. Способность ингибиторов неприлизина повышать уровни биологически активных натрийуретических пептидов сделала их потенциальным терапевтическим подходом при лечении СН. Применение сакубитрила/валсартана.у пациентов СН с СД продолжает изучаться. Ключевые слова: сердечная недостаточность, сахарный диабет, фракция выброса, сакубитрил/валсартан Tashkenbaeva Nargiza Farkhadovna Candidate of Medical Sciences, Head. department of rehabilitation RSSPMCC, Tashkent, Uzbekistan Trigulova Raisa Khusainovna Doctor of Medical Sciences, Leading Researcher of the IHD Laboratory RSSPMCC, Tashkent, Uzbekistan Khalikova Aziza Oybekovna Magister of TMA Tashkent, Uzbekistan Mukhtarova Shakhnoza Shokirzhonovna Assistant of the Department of Endocrinology, TashPMI Tashkent, Uzbekistan MECHANISMS OF FORMATION OF HEART DYSFUNCTION AND THE APPLICATION OF SAKUBUTRI/VALSARTAN IN DIABETES MELLITUS ANNOTATION The incidence of diabetes mellitus (DM) in patients with heart failure (HF) is about 40%, regardless of the level of ejection fraction (EF) impairment. But, in addition, diabetes is considered a strong independent risk factor for the progression of heart failure with both preserved and reduced EF and is usually associated with a poor prognosis. The ability of neprilisin inhibitors to increase levels of biologically active natriuretic peptides has made them a potential therapeutic approach in the treatment of HF. The use of sacubitril/ valsartan in patients with heart failure with diabetes continues to be studied. Key words: heart failure, diabetes mellitus, ejection fraction, sacubitril/valsartan Tashkenbaeva Nargiza Farxadovna Tibbiyot fanlari nomzodi, mudiri. reabilitatsiya bo'limi DK RIKIATM, Toshkent, O'zbekiston Trigulova Raisa Xusainovna Tibbiyot fanlari doktori, IHD laboratoriyasining etakchi ilmiy xodimi DK RIKIATM, Toshkent, O'zbekiston Xoliqova Aziza Oybekovna TMA magistri Toshkent, O'zbekiston Muxtorova Shaxnoza Shokirjonovna ToshPTI Endokrinologiya kafedrasi assistenti Toshkent, O'zbekiston 34 ЖУРНАЛ КАРДИОРЕСПИРАТОРНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ | JOURNAL OF CARDIORESPIRATORY RESEARCH №2 | 2021 QANDLI DIABETDA YURAK DISFUNKTSIYASINI SHAKLLANTIRISH VA SAKUBUTRI/VALSARTANNI QO'LLASH MEXANIZMLARI ANNOTATSIYA Yurak yetishmovchiligi (YuYe) bo'lgan bemorlarda qandli diabet (QD) bilan kasallanish darajasi, yurakning otish fraktsiyasining (OF) buzilish darajasidan qat'iy nazar, taxminan 40% ni tashkil qiladi. Ammo, bundan tashqari, diabet saqlanib qolgan va susaygan OF bilan yurak yetishmovchiligining rivojlanishi uchun kuchli mustaqil xavf omili hisoblanadi va odatda yomon prognoz bilan bog'liq. Biologik faol natriuretik peptidlar darajasini oshirish uchun neprilisin inhibitörlerinin qobiliyati ularni YuYe davolashda potentsial terapevtik yondashuvga aylantirdi. Sakubitril/valsartanni diabet bilan og'rigan yurak yetishmovchiligi bo'lgan bemorlarda qo'llashni o'rganish davom etmoqda. Kalit so'zlar: yurak yetishmovchiligi, qandli diabet, yurakning otish fraktsiyasi, sakubitril/valsartan. У пациентов, страдающих любым, в частности протеинкиназы G (PKG) в кардиомиоцитах. Низкая активность кардиологическим заболеванием, и при отсутствии пока СД, все PKG способствует развитию гипертрофии ведущее к равно происходят изменения метаболизма глюкозы, и, в увеличению жесткости кардиомиоциты и интерстициальному частности, в кардиомиоцитах, которые в конечном результате в фиброзу способствующему увеличению диастолической дальнейшем могут привести к развитию СД с вытекающими ригидности ЛЖ и развитию сердечной недостаточности. отсюда структурными и функциональными нарушениями Новая парадигма HFpEF смещает акцент с избытка постнагрузки миокарда, приводящими к формированию сердечной ЛЖ на коронарное микрососудистое воспаление, который дисфункции. Как протекают эти процессы? поддерживается благоприятными отношениями Лапласа при Нарушение метаболизма глюкозы в кардиомиоцитах концентрической гипертрофии ЛЖ и всеми сердечными сопровождающееся снижением транспорта глюкозы и кальция в камерами, демонстрирующими сходные ремоделирование и сарколлемах приводит к структурным иазменениям редисфункцию. миофибриллярных сократительных белков. В свою очередь Ремоделирование миокарда при HFpEF отличается от сердечной переключение процессов гликолиза и внутримитохондриального недостаточности со сниженной ФВ, при которой моделирование окисления пирувата на окисление свободных жирных кислот обусловлено потерей кардиомиоцитов. (СЖК) оказывает негативное влияние на сократительную Развитии СН при диабетической кардиомиопатии с сохраненной способность миокарда с развитием систолической и ФВ ЛЖ осуществляется через эндотелиальную дисфункцию диас