BOSH MIYA QON AYLANISHINING BUZILISHI: INSULT VA ISHEMIYA MEXANIZMLARI

Аннотация

This article provides a comprehensive overview of cerebrovascular disorders, focusing primarily on ischemic stroke — its etiology, pathophysiological stages, clinical manifestations, modern diagnostic methods, and therapeutic as well as neuroprotective strategies. Special emphasis is placed on the key mechanisms of ischemia, including excitotoxicity, oxidative stress, neuroinflammation, apoptosis, necrosis, and disruption of the blood–brain barrier. The paper also discusses advanced diagnostic tools such as MRI, CT, and angiography, along with effective treatment approaches such as thrombolysis and mechanical thrombectomy. The importance of early diagnosis and integrated treatment strategies in minimizing stroke-related complications and improving patient outcomes is highlighted. Keywords: Ischemic stroke, hemorrhagic stroke, cerebral circulation, excitotoxicity, oxidative stress, neuroinflammation, blood–brain barrier, apoptosis, necrosis, glutamate toxicity, NMDA receptors, MRI, CT, angiography, thrombolysis, alteplase, thrombectomy, neuroprotection, penumbra, rehabilitation, cell therapy Bosh miya qon aylanishining barqarorligi inson hayoti va aqliy faoliyati uchun hal qiluvchi ahamiyatga ega. Markaziy asab tizimi to’qimalari yuqori darajada energiya talab qiladi va bu energiya manbai asosan kislorod va glyukoza hisoblanadi. Shu bois, hatto qisqa muddatli qon aylanishining buzilishi ham jiddiy nevrologik oqibatlarga olib keladi. Insult — bu miya qon aylanishining to’satdan buzilishi natijasida rivojlanadigan klinik holat bo’lib, u global miqyosda o’lim va mehnatga layoqatsizlikning yetakchi sabablaridan biri hisoblanadi. Jahon sog’liqni saqlash tashkiloti (JSST) ma’lumotlariga ko’ra, har yili 15 millionga yaqin inson insultga chalinadi, ulardan 5 million nafari vafot etadi, yana 5 million nafari esa doimiy nogironlikka uchraydi. Insult ikki asosiy shaklda namoyon bo’ladi: ishemik insult (85–87%) va gemorragik insult (13–15%). Ishemik insult — miya tomirining tromb yoki embol bilan to’silishi natijasida qon yetkazilishining buzilishi oqibatida yuzaga 18 ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE International scientific-online conference keladi. Ushbu holatda miya to’qimalarining ayrim qismlari kislorodsiz qoladi va hujayralar nekrozga uchraydi. Gemorragik insult esa qon tomirlarining yorilishi natijasida qonning miya ichiga yoki uning pardalari ostiga sizib chiqishi bilan kechadi. So’nggi yillarda insultning molekulyar va hujayraviy mexanizmlarini chuqur o’rganishga qaratilgan tadqiqotlar ko’paymoqda. Bular orasida eksitotoksitsiya, oksidativ stress, neyroinflamatsiya, apoptoz va gematoensefalitik to’siq buzilishi kabi patofiziologik mexanizmlar alohida ahamiyatga ega. Shu bilan birga, zamonaviy diagnostik usullar — magnit-rezonans tomografiya (MRT), kompyuter tomografiyasi (KT) va angiografiya — insultni erta aniqlashga imkon bermoqda. Mazkur maqolada bosh miya qon aylanishining buzilishi, xususan, ishemik insultning yuzaga kelish sabablari, asosiy patofiziologik bosqichlari, klinik ko’rinishlari, diagnostika va zamonaviy davolash strategiyalari chuqur tahlil qilinadi. Asosiy qism 1. Bosh miya qon aylanishining fiziologik asoslariBosh miya to’qimalarining normal faoliyati doimiy va uzluksiz qon oqimiga bog’liq. Miyada kislorod va glyukoza ehtiyoji boshqa organlarga nisbatan yuqoriroq. Miya qon aylanishi asosan ichki karotid arteriyalari va vertebrobazilyar tizim orqali ta’minlanadi. Ushbu ikki tizim miya asosida Willis aylanasini hosil qilib, kollateral qon oqimini yaratadi. Bu tuzilma miya tomirlarining birida oqim to’xtasa, boshqa tomirlar orqali qon oqimini ta’minlash imkonini beradi. Qon oqimining autoregulyatsiyasi tufayli, sistolik qon bosimi 60–150 mmHg oralig’ida bo’lganida, miya qon aylanishi barqaror saqlanadi. Ammo bu mexanizm buzilganda yoki o’ta past bosimda ishemik holat yuzaga keladi. 2. Ishemik insultning patofiziologik mexanizmlari Ishemik insultda miya tomirining tromb yoki embol bilan to’silishi natijasida kislorod yetkazilishi to’xtaydi. Bu esa bir necha halokatli patofiziologik jarayonlarni ishga tushiradi: Eksitotoksitsiya: Ishemiya natijasida glutamat kabi qo’zg’atuvchi neyromediatorlar hujayralararo makonda to’planadi. Bu NMDA va AMPA retseptorlarining haddan tashqari faollashuviga olib keladi va natijada kaltsiy ionlari neyronlarga ortiqcha kirib boradi. Oksidativ stress: Mitoxondrial disfunktsiya va kaltsiyning ortiqcha kirib borishi reaktiv kislorod turlarining (ROS) ko’payishiga sabab bo’ladi. ROS lipidlar, oqsillar va DNKga zarar yetkazadi. 19 ACADEMIC RESEARCH IN MODERN SCIENCE International scientific-online conference Apoptoz va nekroz: Ishemiya zonasida hujayralar dasturlangan o’lim (apoptoz) yoki energetik yetishmovchilik tufayli nekrozga uchraydi. Neyroinflamatsiya: Mikroglialar faollashib, proinflammator mediatorlar (IL- 1β, TNF-α) ajratadi. Bu yallig’lanish miqyosini kengaytiradi. Gematoensefalitik to’siq (GEB) buzilishi: Ishemiya metalloproteinazalar (MMP-2 va MMP-9) faoll