INFLUENCE OF ANEMIA ON THE COURSE OF DISEASE IN CHRONIC GLOMERULONEPHRITIS IN CHILDREN

Аннотация

This article presents observational data on 47 children with chronic glomerulonephritis, who had various manifestations of anemic syndrome. The main objective of the study was to evaluate the effect of anemia on the course of chronic glomerulonephritis in children. The examined children were divided into 2 groups depending on the severity of anemia. The obtained results may indicate a more severe course of CGN of various etiologies in combination with anemia, greater activity of the pathological process and a higher frequency of side effects of therapy in thissubgroup. Key words:chronic glomerulonephritis, children, anemic syndrome. ВЛИЯНИЕАНЕМИИ НАТЕЧЕНИЕБОЛЕЗНИПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТАХУДЕТЕЙ М.Ш.Ганиева,Д.С.Ходжаева Андижанскийгосударственныймедицинскийинститут Аннотация. В данной статье представлены материалы наблюдений за 47 детьми с хроническим гломерулонефритом, у которых отмечались различные проявления анемического синдрома. Основной целью исследования было оценить влияние анемии на течение хронического гломерулонефрита у детей. Обследуемые дети были разделены на 2 группы в зависимости от степени тяжести анемии. Полученные результаты могут свидетельствовать о более тяжелом течении ХГН различной этиологии в сочетании с анемией, большей активности патологического процесса и большей частоте побочных эффектовтерапиивданнойподгруппе. Ключевые слова:хроническийгломерулонефрит,дети,анемическийсиндром. Актуальность. Анемия, являясь одним из проявлений хронических заболеваний почек (ХБП) у детей, характеризуется снижением уровня эритроцитов и гемоглобина ниже нормальных значений [1]. В работе M.A. Atkinson (2010) выявлены расовые особенности уровней гемоглобина у детей на терминальных стадиях ХБП [2,3,4], при этом лица афроамериканской расы имеет более низкие значения гемоглобина при ХБП по сравнению с лицами белой расы [5, 6]. Причиной развития анемии при ХБП, в первую очередь, является дефицит эритропоэтина (ЭПО) и железа, а также ряд других факторов: уменьшение продолжительности жизни эритроцитов (в результате метаболического ацидоза), содержаниевкровиингибиторовЭПО,гемолиз, кровопотери, гиперпаратиреоидизм, алюминиевая интоксикация, повышение активности протеаз и гликозидаз, инфекции, нарушение гормонального гомеостаза [1]. В соответствии с основной теорией, дефицит ЭПО объясняется прогрессивным снижением количества перитубулярных фибробластоподобных интерстициальных клеток в почках, продуцирующих ЭПО [8]. Кроме дефицита железа и дефицита эритропоэтина причинами анемии при ХБП могут быть хроническое воспаление, гиперпаратиреоидизм, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, побочные эффекты лекарственной терапии (в частности,ингибиторовангиотензинпревращающего фермента)идр.[7, 8]. 326 INTERNATIONAL MULTIDISCIPLINARY JOURNAL FOR RESEARCH & DEVELOPMENT SJIF2019:5.2222020:5.5522021:5.6372022:5.4792023:6.5632024:7,805 eISSN:2394-6334 https://www.ijmrd.in/index.php/imjrd Volume12,issue06(2025) Одной из существенных причин развития анемии при ХБП также исследователи считают дефицитL-карнитина–сложного эфирапальмитиновой кислоты.В экспериментекарнитин увеличивает колониеформирующие единицы эритроида в костном мозге мыши, что позволило предположить его роль в стимуляции эритропоэза [1, 7, 8]. Дефицит L- карнитина дестабилизирует мембрану эритроцитов и сокращает их выживание [7, 8]. В исследовании S.E. Reuter еt al. [30] установили достоверную отрицательную корреляцию между уровнями L-карнитина и эритропоэзстимулирующими препаратами, что позволило подтвердитьего рольвразвитии резистентностик терапии. E. Costa еt al. [9,10] установили, что пациенты, получавшие лечение гемодиализом и не отвечавшие на терапию эритропоэз-стимулирующими препаратами, имели более низкий уровень сывороточного альбумина, лимфоцитов и CD4+-клеток по сравнению с пациентами с адекватным эритропоэтическим ответом. Эти результаты позволили предположить взаимосвязь между ЭПО-резистентностью и величиной воспалительной реакции[11,12,13]. Авторами исследования показано, что прогепсидин, растворимые рецепторы трансферрина в сыворотке крови, CPБ являются маркерами устойчивости анемии ктерапииэритропоэз-стимулирующими препаратами [14,15]. Цель исследования: оценить влияние анемии на течение хронического гломерулонефрита удетей. Материал и методы исследования. В исследование включены 47 детей, получавших лечение в нефрологическом отделении ОДММЦ города Андижан за период с 2023 по 2024 годы в возрасте от 5 до 18 лет с хроническим гломерулонефритом (ХГН). Контрольную группу составили 30 практически здоровых детей аналогичного возраста. В таблице 1 представлено распределениедетей с ХГНпополуи возрасту. Таблица1 Распределениебольных сХГН (n= 47) № ХГН(n=47) Возраст мальчики девочки 1 5-7лет 9 2 2 8-14лет 12 12 3 15-18лет 8 4 Всего 29 18 Из данных таблицы 1 видно, что в группе детей с ХГН преобладают мальчики с максимальным распределением в возрасте 8-14 лет в обеих исследуемых группах. Как и в общей выборке, в группах сравнения преобладающим был возр