НАРУШЕНИЕ ФЕРМЕНТНЫХ СИСТЕМ ПРИ ПАТОЛОГИИ ПЕЧЕНИ

Аннотация

At the present stage of studying the pathogenesis of liver diseases, the study of pathological processes at the level of subcellular structures, their membrane and enzyme systems is of great importance. In this direction, many works are being carried out, allowing to lay down detailed information about the mechanism of action of the pathogenic agent, to clarify the localization of the primary site of cell damage Key words: membrane, enzyme, mitochondria, monoamine oxidase, organelle, liver, cell, lipid. Annotatsiya: Jigar kasalliklari patogenezini o‘rganishning hozirgi bosqichida hujayra osti tuzilmalari, ularning membrana va ferment tizimlari darajasidagi patologik jarayonlarni o‘rganish katta ahamiyatga ega. Ushbu yo‘nalishda juda ko‘p ishlar olib borilmoqda, bu bizga patogen agentning ta'sir qilish mexanizmi haqida batafsil ma'lumot olish va hujayra shikastlanishining asosiy joyini lokalizatsiyasini aniqlash imkonini beradi. Kalit so‘zlar: membrana, ferment, mitoxondriya, monoamin oksidaza, organella, jigar, hujayra, lipid. Изменением активности ферментных систем гепатоцитов, находится на стадии разработки или не полность исследован. К числу последних относится факт возможных качественных изменений каталитической активности ферментов при воздействии на организм гепатотропными ядами. В связи с этим особый интерес представляет исследование метаболизма биогенных аминов и других азотистых соединений в плане характеристики каталитических свойств митохондриальных моноаминооксидаз, с одной стороны, как ферментов, участвующих в обмене ряда биологически активных азотистых соединений, с другой стороны, как ферментов органелл, раннее повреждение которых установлено при целом ряде потологических процессов в печени [5]. В опытах с высокоочищенными моноаминооксидазами было установлено, что частичное окисление тиоловых групп этих ферментов не только снижает моноаминооксидазную активность, но также вызывает качественное изменение ("трансформацию”) каталитических свойств моноаминооксидаз с появлением способности дезаминировать азотистые соединения [2]. Данные, полученные в опытах с применением избирательных ингибиторов моноаминооксидаз различных типов, привели к заключению о том, что в процесс трансформации вовлекаются моноаминооксидазы типа А, блокируемые низкими концентрациями хлорлилина, а не моноаминооксидазы типа В, избирательным ингибитором которых является депренил. Оказалось, что свойство моноаминооксидазу типа А претерпевают качественные изменения каталитической активности реализуется и в целом adu.uz universaljurnal.uz 413 “ZAMONAVIY BIOLOGIYANING DOLZARB MUAMMOLARI VA RIVOJLANISH ISTIQBOLLARI” xalqaro ilmiy-amaliy anjuman materiallari организме в условиях стимуляции сквозно-радикальных окислительных процессов, в частности, при стимуляции перекисного окисления липидов. Кроме единичных работ, свидетельствующих о наличии трансформации каталитических свойств моноаминооксидаз печени при таких экспериментальных патологических состояниях организма, как лучевые поражения, опухоленосительство, отравление кислородом под высоким давлением, гипервитаминоз Д , туберкулез легкого, гиперхолистеринемия, а также 2 при поражении печени этанолом, в доступной литературе по данному вопросу сведений не найдено[6]. Для исследования изменений процессов дезаминирования биогенных аминов и других азотистых соединений в митохондриях гепатоцитов были выбраны также типы поражения ткани печени, возванные интоксикацией гепатотропными ядами (аллиловый спирт, гидразин соленокислый, ССl , этиловый спирт), при которых предпосылкой возможного появления 4 качественных изменений каталитической активности моноаминооксидазы, как ключевого фермента обмена моноаминов являлась обнаруженная ранее стимуляция процессов перекисного окисления липидов в ткани, а также установление биохимическими и электронно-микроскопическими методами нарушение структуры и функции митохондрий гепатоцитов[3]. Значительную роль в нарушении активности ферментов играют явления деструкции паренхиматозных клеток печени, так активность большинства ферментов проявляется только при сохранении внутренней структуры клеток. В частности, установлено, что сдвиг pH среды от оптимальной снижает синтез мочевины. Степень проявления недостаточности мочевинообразовательной функции печени находится в выраженной зависимости от количества аминокислот, подлежащих распаду в ней. В ряде случаев недостаточность функций печени лучше выявляется в условиях нагрузки . Установлено, что у больных циррозом печени при возрастающей белковой нагрузке, гипераммонемии, гипераминоацедамии и энцефалопатии уровень белка коррелировал с максимальной скоростью синтеза мочевины. В естественных условиях такой своеобразной белковой нагрузкой может служить кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени. Активность ферментов катализирующих процесс переаминирования в печени при острых и хронических заболеваниях изучалась большим числом исследователей. Полученные данные указывают на разл