DIABETIK NEFROPATIYA RIVOJLANISHINING PATOGENETIK MEXANIZMLARI

Аннотация

The prevalence of DM is currently increasing all over the world, including Uzbekistan. Despite the numerous researches of DN etiopathogenesis, the mechanisms of its formation and progression have not been fully studied. This review contains updated information about metabolicdisorders development in cells and interstitial renal parenchyma. Significant attention is devoted to the glomerular hypertension formation as the cause of glomerular damage and nephrons progressive loss. Understanding of these phenomena essence is the key to development effective treatment methods and prevention of DM complications. Keywords: diabetes mellitus, hyperglycemia, dyslipidemia, arterial hypertension, glomerulosclerosis, diabetic nephropathy. Diabetik nefropatiya - qandli diabetda (QD) buyrakning o'ziga xos shikastlanishi bo'lib, glomerulosklerozning shakllanishi va surunkali buyrak yetishmovchiligi (SBY) rivojlanishi bilan birga keladi. Bu holat butun dunyoda diabet bilan kasallanishning ortib borayotgani sababli dolzarb muammo hisoblanadi. IDF prognozlariga ko'ra, 2040-yilga borib diabet bilan kasallanganlar soni 2015- yilga nisbatan 55 % ga oshib, 640 million kishiga etadi [1]. Buyrak shikastlanishi 2- tip qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning taxminan 40-45 % ida va 1-tip qandli diabet bilan kasallanganlarning 25-30 % ida rivojlanadi. Qandli diabet bilan og'rigan odamlarda oxirgi bosqichdagi buyrak yetishmovchiligining tarqalishi umumiy 34 “JOURNAL OF SCIENCE-INNOVATIVE RESEARCH IN UZBEKISTAN” JURNALI VOLUME 03, ISSUE 06, 2025. JUNE ResearchBib Impact Factor: 9.654/2024 ISSN 2992-8869 aholiga qaraganda 10 baravar yuqori. 2-toifa diabet bilan og'rigan odamlarda o'limning taxminan 10 % i buyrak yetishmovchiligi bilan bog'liq [1]. Xavf omillari 20-asrning 80-90-yillarida eksperimental va klinik tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, tugunli glomeruloskleroz diabetik nefropatiya (DN) rivojlanishida buyrak to'qimalarida morfologik o'zgarishlarning yakuniy bosqichidir. Buyrak tuzilmalaridagi eng erta o'zgarishlar diabet boshlanishining birinchi oylarida allaqachon aniqlanadi va kasallik rivojlanib borishi bilan kuchayadi. Bu jarayon kasallikning davomiyligi va glikemik profil darajasi bilan bog'liq. Vaqt o'tishi bilan buyraklarda morfologik o'zgarishlar sodir bo'ladi: ularning hajmi kichrayadi, buyrakning kortikal qatlamida qon oqimi kamayadi, kanalchalarda atrofik jarayonlar faollashadi, glomerulyar gialinoz va interstitsiyda sklerotik o'zgarishlar rivojlanadi [2, 3]. DN ning birinchi klinik ko'rinishlari (albuminuriya, koptokcha filtratsiya tezligi (KFT)ning o'rtacha ortishi diabet boshlanganidan taxminan 5-10 yil o'tgach paydo bo'ladi. Qandli diabet bilan kasallanishning 20 yillik tarixi buyraklar koptokcha apparatining umumiy zararlanishini va uremiya mavjudligini ko'rsatadi. 1-tip qandli diabet bilan og'rigan bemorlarning alohida toifasida nefropatiya rivojlanishiga genetik moyillikni aniqlash mumkin, bu AAF va NO-sintaza genlarining polimorfizmidan iborat. Ushbu genetik bog'lanish DN ning birlamchi rivojlanish jarayonida muhim ro’l o'ynaydi, lekin nefropatiyaning proteinuriya bosqichidan SBY bosqichiga o'tishi bilan yo'qoladi. Ushbu bosqichda SBY ning terminal bosqichiga olib keluvchi sabablar orasida birinchi o’ringa na uglevod almashinuvi kompensatsiyasining yetarli darajada emasligi, na buyrak patologiyasiga genetik moyillik chiqadi, balki arterial bosim (AB) darajasini nazorat qilish sifati hal qiluvchi omilga aylanadi. Arterial gipertenziya (AG) sharoitida koptokcha kapilyarlarida bosim oshadi, bu esa bazal membrana orqali oqsil filtrtasiyasining ortishiga olib keladi, endoteliy shikastlanadi va sitokinlar ishlab chiqarilishi kuchayadi. Bu jarayonlar buyrakning normal to’qimasinining fibroz to’qima bilan almashishini stimullaydi hamda glomeruloskleroz rivojlanishiga olib keladi [4,5]. Qandli diabet fonida AB yetarlicha nazorat qilinmaganda va glyukozaning yuqori darajasi (giperglikemiya) boshqarilmaganda, DN ning tez sur’atlarda progressiyalanishining asosiy sababi qon tomirlar endoteliysining disfunksiyasi hisoblanadi. Arterial gipertenziya darajasi oshib borgani sari endoteliyning 35 “JOURNAL OF SCIENCE-INNOVATIVE RESEARCH IN UZBEKISTAN” JURNALI VOLUME 03, ISSUE 06, 2025. JUNE ResearchBib Impact Factor: 9.654/2024 ISSN 2992-8869 vazomotor, adgeziya va boshqa funksiyalari qaytmas darajada buziladi. Bu esa nafaqat DNning kuchayishiga, balki og‘ir yurak kasalliklarining qo‘shilishiga va shunday nom olgan "kardiorenal sindrom" shakllanishiga olib keladi. 1-tip qandli diabet bilan kasallangan bemorlarda yurak ishemik kasalligi (YuIK) rivojlanish tezligi mikroalbuminuriya bosqichida 13 %, proteinuriya bosqichida 33 % va SBY bosqichida 53 % ni tashkil etadi [6, 7]. Giperlipidemiya diabetik nefropatiya rivojlanishida muhim ro‘l o'ynaydi. Oksidlangan past zichlikdagi lipoproteinlar glomerulyar kapillyarlarning shikastlangan endoteliyasi orqali o‘tib, mezangial hujayralar tomonidan yutiladi va natijada ko‘pik hujayralar hosil b